Атеросклерозата е лидер во оштетувањето на циркулаторниот систем. Темпото на ширење е неверојатно, а самата болест веќе еден век го зазема првото место меѓу етиолошките фактори на смрт од кардиоваскуларната патологија.
Седечки живот, недостаток на физичка активност, уништување на крвните садови, висококалорична храна и јаглени хидрати храна се главните причини за појава на плаки. Како да се спречи оваа состојба, како да се третира и да живее со неа долго време?
Што е тоа и зошто се јавува?
Атеросклерозата е болест чиј главен знак е таложење на маснотии протеини на маснотии во мускулите и еластична мембрана на големи и средни садови.
Последиците од оваа акумулација ќе бидат и намалување на еластичноста на артериската мембрана и неговата кршливост, како и стеснување на луменот со последователно влошување на протокот на крв и хипоксија на ткивата.
Постојат две модерни теории на активирачкиот механизам за атеросклеротични промени, кои и покрај повеќе од стогодишна историја на студии, сè уште не се изучувани.
Еден од нив укажува на примарно оштетување на историјата од бактериско, хемиско, физичко средство со нејзино последователно трансформирање во липидна маса.
Вториот наведува присуство на чувствителни рецептори на ендотелијалните клетки, и ако некое лице има многу генетски, тогаш веројатноста за заболување се зголемува.
Врз основа на овие податоци, формирани се фактори на ризик - карактеристиките на луѓето кои живеат статистички веројатно можат да ја зголемат шансата за заболување.
Овие вклучуваат:
- Преовладување на масна храна и големи количини јаглени хидрати во исхраната. Овие супстанции се неопходни за организмот да функционира правилно, но кога се трошат прекумерно, соединенијата немаат време да се претворат во енергија и метаболити, акумулирајќи и паѓаат во слободно циркулирачки базен. Покрај тоа, масата на дојдовни липиди конкурентно ги спречува нивните оксидативни процеси, што доведува до уште поголема инфилтрација.
- Возраст и пол. Според студиите, најчесто се погодени мажите постари од четириесет години. Ова се должи на фактот дека кај жени пред менопаузата се произведува хормонот естроген, кој има анти-склерозирачки својства. Возраста, исто така, влијае на активноста на антиоксидантните резерви и целокупната флексибилност на садот, затоа што колку е постара личност, толку помалку има колагенски влакна.
- Дијабетес мелитус. Како генерализирано кршење на метаболизмот на јаглени хидрати, дијабетесот не може, но да влијае на метаболизмот на мастите, кои „горат“ од пламенот на сахаридите. Метаболичкиот котел се прелева како резултат на намалување на стапката на појава на апсолутно сите клучни реакции поврзани со енергетскиот циклус. Поради ова, многу нецелосно обработени супстанции и средни производи влегуваат во плазмата. Меѓу нив има транс маснотии и лош холестерол.
- Слаба физичка активност и стрес. Седечки начин на живот, во придружба на емоционален стрес секој ден, не може да помине незабележано од срцето. Инервацијата од центарот на вазомотор е нарушена, јачината на миокардните контракции се ослабува и атрофиите на мускулната мембрана. Откако слојот стана лабав, не е неопходно долго да чекате за ексудација.
На почетокот, промените во кардиоваскуларниот систем не можат да се видат макроскопски, без микроскоп. Но, со хистохемиска анализа, се прикажува оток на ендотелот, зголемување на пропустливоста на нивните мембрани. Потоа мастите и холестеролот, заради нерамнотежа на липопротеини со висока и мала густина, брзаат во ќелијата и пополнете го, надувувајќи.
Сега тоа е пенеста мрсна структура која не е во состојба соодветно да одговори на командите одозгора. Кога одредена област е исполнета со инфилтрат на холестерол, се појавува жолта дамка или форми на лента - започна фаза на липидите.
Од овој момент, лекарите зборуваат за формирање на атеросклеротичен ембол.
Какви видови на плаки постојат?
Сега развојот на патолошкиот процес може да оди поинаку. Мастите, акумулирајќи, формираат слој-по-слојна структура на заптивката и го блокираат курсот.
Честопати, фибринот и тромбоцитите се акумулираат околу фокусот на болеста, што ја минимизира можноста на органската цевка да ја транспортира својата содржина.
Мека атеросклеротична плакета. Тој е способен за атероматозни компликации - раздвојување или улцерација.
Втората опција за развој е калцинација, односно кога мекиот внатрешен состав на кластерот е заситен со соли на калциум.
Калцинираната атеросклеротична плакета ја губи целата способност да се зарази, станува кревка и може да пукне.
Отечениот wallид скоро целосно го блокира патот на транспортот на крв.
Плакетата е тешка и масивна, тешка за лекување. Таквите видови на атеросклеротични плаки на ултразвук се откриваат прилично лесно.
По стабилност, отпорност на солзи:
- Ниска стабилност. Овој вид сугерира ехогеност на неговата структура слична на околината, затоа е слабо разликува со ултразвук, што ја комплицира инструменталната дијагностика. Имајќи тенка школка и хомогена, полу-течна содржина, меурот е во состојба да пукне со какво било зголемување на брзината на протокот на крв, што ќе доведе до крварење, во аортата - до секундарна аневризма и терминална состојба.
- Средна стабилност. Петрификација во дебелината на фокусот сè уште не се случила, но богата е со фибрин и е полна со тромбоцити. Токму овој вид може да предизвика белодробен тромбоемболизам, абдоминална гангрена со блокада на артериемиментерика и други опасни компликации. Згора на тоа, поради релативно стабилната структура, таа се позајмува на терапија и едноставно е откриена.
- Висока стабилност. Главната компонента на оваа формација е зацврстена колаген поради кристалите на Ca2 +. Таа практично не реагира на брзината на протокот на крв, е неактивна. Се ексципира хируршки, и покрај фактот дека зафаќа голем дел од садот, што го отежнува спроведувањето соодветна проценка на нејзината големина со ултразвук.
Два типа формации се одликуваат со структура. Хомогена (хомогена) плакета. Ова значи дека составот е монокомпонентен, не содржи подмножества и не е навлезен од капиларите, не се апсорбира од идот. Често тоа се млади, дури и формации кои се релативно лесни за лекување со соодветна дијагноза.
Нехомогена (хетерогена) плакета. Хетерогена атеросклеротична плакета е она што доведува до компликации во оваа патологија.
Тешко е да се отстрани, често се преобразува во чиреви и воспаленија, и рапидно расте поради добар трофизам на капиларите што никнуваат низ него.
Симптоми и последици од развојот на патологијата
Прво, пациентот треба да ги слуша своите здравствени, субјективни сензации и врз основа на овие податоци, да се консултира специјалист за да го реши неговиот проблем.
Беа изучувани неколку главни манифестации на атеросклероза и секоја од нив има свои симптоми, списокот на лекови на фармакопеја варира.
Точната локализација на образованието може да се открие само по ултразвучно испитување.
Ако калцифицираната формација е локализирана во аортата, тогаш неговите компензаторни способности значително се намалуваат, а крвниот притисок се зголемува, особено дијастолниот. Таквите пациенти се жалат на главоболки, тинитус, "муви" пред очите, скратен здив како манифестација на срцева слабост. Веројатниот исход може да биде тромбоза на циркулацијата на крвта на долните екстремитети, оштетување на органи на шок и бубрези.
Церебралната форма на развој на агресивна неорганизација на садовите на базенот на каротидните и вертебралните артерии, при зголемување на интракранијалниот притисок, пациентот е болен, меморијата е нарушена, спиењето, координацијата. Опасен исход е исхемичен мозочен удар. Исто така, солите на калциум можат да го иритираат каротидниот синус навлезен од рецепторите, што ќе доведе до хипертензија и дисфункција на многу безусловни рефлекси.
Развој на патологија во срцето се чувствува од лице како согорување на силна болка со зрачење на левата рака, сечилото на рамото и вилицата. Ваквите манифестации се карактеристични за поразот, неорганизацијата на десната и левата коронарна артерија што го хранат срцето, како и стенозата на осифицираните вентили.
Ако оваа состојба се третира само симптоматски, можен е миокарден инфаркт, што доведува до значително застој во работата на деловите на срцето склерозирано по некроза.
Третман и превенција на патологија
Секој третман за атеросклероза на садовите започнува со компетентна дијагноза. Во случај на специфична болест, се пропишани задолжителни ултразвук, доплерографија, евентуално МНР и КТ ангиографија. Биохемиска анализа на урина и крв се врши и на профилот на ЛДЛ и ХДЛ. Кога е утврдена точната локација на проблемот, може да се земе како медицински ефект.
Златниот стандард во третманот на атеросклероза е статини - лекови кои во различни фази го одложуваат протокот на егзогени холестерол, го разложуваат и ја забрзуваат екскрецијата. Меѓу нив, Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин и други.
Во комбинација со нив, се препишуваат лекови кои ја инхибираат апсорпцијата на холестерол заради неговите својства на апсорпција - холестирамин, Ентеросгел, Колестипол. За да се минимизира инволуцијата на васкуларните цевки, индицирани се витамини (Ц, рутин, А, Е), антиоксиданти и ангиопротектори. Во подоцнежните фази се користи хируршко отстранување на фиброза на одредена област, воведување на специјален балон за проширување на луменот.
Превентивните мерки вклучуваат строга диета, физичка активност до максимум од нивните способности, употреба на растителни лушпи на колковите од роза, напуштање на лошите навики, консумирање голема количина зеленчук, зеленчук.
Како се формираат холестерол плаки е опишано во видеото во овој напис.
