Која е дијагнозата на таквата „Дијабетична нефропатија“ - опис и методи на лекување на патологија

Причината за голема смртност или инвалидитет кај лицата со дијабетес, без оглед на видот на болеста, е бавно се развива дијабетична нефропатија.

Оваа статија е посветена на тоа како се развива оваа опасна болест и како се развива.

Дијабетична нефропатија: што е тоа?

Дијабетична нефропатија (ДН) е патологија на функцијата на бубрезите која се развива како доцна компликација на дијабетес. Како резултат на ДН, способноста за филтрирање на бубрезите се намалува, што доведува до нефротски синдром, а подоцна и до бубрежна слабост.

Здрава бубрежна и дијабетична нефропатија

Вториот во 80% од случаите е фатален. Причината за ова е патологијата на гломерулите, тубулите. Оваа болест се јавува кај скоро 20% од луѓето со дијабетес.

Покрај тоа, мажите и дијабетичарите зависни од инсулин се со поголема веројатност од оние кои страдаат од дијабетес зависен од инсулин. Врвот на развој на болеста е нејзиното преминување во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (CRF), што обично се јавува за 15-20 години дијабетес.

Причини

Честопати се споменува наведувајќи ја основната причина за развој на дијабетична нефропатија, хронична хипергликемија, во комбинација со артериска хипертензија. Всушност, оваа болест не е секогаш последица на дијабетес.

Како главни теории што ја предизвикуваат оваа болест, разгледајте:

• метаболички. Хронично висока гликоза резултира во патолошко оштетување на ткивото на бубрезите, предизвикувајќи дисфункција на бубрезите;
• хемодинамичен. Според оваа теорија, нарушениот интраренален проток на крв е предизвикан од продолжена хипертензија, што доведува прво до хиперфилтрација, а како што расте сврзното ткиво, до значително намалување на стапката на филтрација.
• генетскисугерирајќи активирање на гени фактори во дијабетес.

Другите провокативни фактори кои го поттикнуваат развојот на ДН вклучуваат дислипидемија и пушење.

Степени

ДН се развива постепено, минувајќи низ неколку фази;

1. првата фаза се јавува на самиот почеток на дијабетес и е придружена со бубрежна хиперфункција. Во овој случај, клетките на бубрежните ткива стануваат поголеми, постои зголемување на филтрацијата и екскреција на урина. Оваа состојба не е придружена со надворешни манифестации;
2. обично во третата година на дијабетес, постои премин од првата фаза во втората. Во овој период, структурните промени почнуваат да се појавуваат во клетките на бубрежните ткива, што доведува до набивање на theидовите на садовите. Не се забележани надворешни манифестации на патологија;
3. во просек, по 5 години, започнува развојот на третата фаза, која се нарекува почетна дијабетична нефропатија. Се дијагностицира со планиран или друг вид испитување. Болест се манифестира со појава на протеини во урината, што укажува на прилично широко оштетување на садовите на бубрезите, што доведува до промена на GFR. Оваа состојба се нарекува микроалбуминурија;
4. по уште 5-10 години, во отсуство на соодветен третман, почетокот на дијабетична нефропатија поминува во изразена фаза, придружена со живописни клинички знаци. Оваа фаза се нарекува протеинурија. Четвртата фаза на ДН се манифестира со нагло намалување на протеините во крвта и развој на сериозно оток. Во тешки форми на протеинурија, земањето диуретици станува неефикасно и мора да се прибегнете кон пункција за да ја отстраните вишокот на течност. Недостаток на протеини во крвта доведува до фактот дека телото почнува да ги разложува сопствените протеини, што доведува до сериозно слабеење на пациентот и појава на одредени симптоми, вклучително и значително зголемување на крвниот притисок;
5. петтата, последна фаза на болеста се нарекува уремична или терминална фаза на хронична бубрежна инсуфициенција. Во оваа фаза, бубрезите не можат да се справат со секрецијата, бидејќи нивните садови се целосно склерозни, а стапката на филтрација се намалува на 10 ml / min и пониско, надворешните симптоми се зголемуваат, станувајќи опасен по живот карактер.

Симптоми

Карактеристика на оваа хронична болест е дека, полека се развива во текот на многу години, таа е асимптоматска во почетната - претклинички - фаза, придружена со целосно отсуство на надворешни манифестации.

Првите повици индиректно што укажуваат на дијабетична нефропатија се:

• хипертензија
• замор;
• сува уста;
• чести ноќни мокрења;
• полиурија.

Во исто време, резултатите од клиничките тестови може да покажат намалена специфична тежина на урина, да укажуваат на развој на анемија и промени во липидната рамнотежа, висок креатинин и уреа во крвта.

Подоцна, достигнувајќи 4-ти до 5-ти степен во својот развој, болеста се манифестира во форма на гадење, појава на повраќање, губење на апетит, придружено со оток, скратен здив, чешање, несоница.

Дијагностика

Испитувањето потребно за да се постави дијагноза го спроведува ендокринолог-дијабетолог или терапевт. Вклучува редовно испитување на тестовите за урина за албумин и протеинурија и тестови на крвта за креатинин и уреа. Овие студии ни овозможуваат да ги идентификуваме МД во рана фаза и да спречиме нејзина прогресија.

Препорачана фреквенција на анализа:

• на секои 6 месеци - за пациенти со дијабетес тип I повеќе од 5 години;
• на годишно ниво - за оние кои имаат дијабетес тип II повеќе од 5 години.

Како експресен метод за дијагностицирање на микроалбуминурија, може да се користат и апсорбирачки таблети и тест ленти за урина, овозможувајќи 5 минути точно да се утврди присуството на албумин и неговото ниво на микроконцентрација.

Развојот на дијабетична нефропатија е индициран со откривање на албумин во урината - 30-300 mg на ден, како и гломеруларна хиперфилтрација. Протеинот или албуминот откриени во општата анализа на урина со концентрација од повеќе од 300 мг на ден укажува на преминување на дијабетична нефропатија во протеинурија.

Оваа состојба е придружена со висок крвен притисок и појава на знаци на нефротски синдром, за што е потребна специјализирана консултација и набудување од страна на нефролог. Подоцнежните фази на ДН се придружени со зголемена протеинурија, низок SFC - 30-15 ml / мин и пониско, зголемено креатинин, манифестација на азотмија, анемија, ацидоза, хиперлипидемија и др. хипокалцемија, хиперфосфатемија.

Покрај методите на резервоар за тестирање на урина, дополнително се спроведува екскреторна урографија и ултразвук на бубрезите, диференцијална дијагноза на ДН со пиелонефритис, гломерулонефритис и туберкулоза.

Терапевтски мерки

Превенцијата и максималното растојание од можноста за прогресија на ДН во хронична бубрежна инсуфициенција е главната цел на пропишаната терапија.

Применетите терапевтски мерки може да се поделат во неколку фази:

1. при дијагностицирање на микроалбуминурија, поддршката за гликоза останува во рамките на нормалниот опсег. Паралелно со ова, често се забележува манифестација на симптоми на хипертензија. За корекција на покачен крвен притисок, се користат АКЕ инхибитори: Делаприл, Енаприл, Ирумед, Каптоприл, Рамиприл и други. Нивната практика доведува до намалување на крвниот притисок, забавување на прогресијата на ДН. Антихипертензивната терапија е дополнета со назначување на диуретици, статини и антагонисти на калциум - Верапамил, Нифедипин, Дилтиазем, како и специјална диета која претпоставува дневно внесување протеини до 1 г / кг. Дозирањето на АКЕ инхибиторите за профилактички цели се врши дури и во присуство на нормален крвен притисок. Ако употребата на инхибитори предизвикува развој на кашлица, наместо тоа може да се препишат блокатори на АР II;
2. профилакса, вклучително назначување лекови за намалување на шеќерот за да се обезбеди оптимален шеќер во крвта и систематско следење на крвниот притисок;
3. во присуство на протеинурија, главниот третман е насочен кон спречување на бубрежна дисфункција - крајната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција. Ова бара поддршка на нивото на гликоза во крвта, корекција на крвниот притисок, ограничување на протеините во храната на 0,8 g / kg и контрола на внесот на течности. АКЕ инхибиторите се дополнети со Амплодипин (блокатор на калциум канали), Бисопролол (б-блокатор), диуретични лекови - Фуросемид или Индапамид. Во терминалната фаза на болеста, ќе биде потребна терапија за детоксикација, употреба на сорбенти и лекови за одржување на хемоглобин и спречување на азотемија и остеодистрофија.

Терапија со супституција со хемодијализа или перитонеална дијализа е пропишана со намалување на стапката на филтрација под 10 ml / мин. И во странска медицинска пракса за третман на хронична бубрежна инсуфициенција, се користи трансплантација на органи.

Поврзани видеа

За третман на нефропатија за дијабетес во видеото:

Навременото назначување на третман во фаза на микроалбуминурија и соодветно однесување е најдобрата можност да се спречи влошување на дијабетичната нефропатија и да се започне обратниот процес. Со протеинурија, спроведување на соодветен третман, можете да спречите прогресија на посериозна состојба - ЦРФ.