Хиперосмоларна кома кај дијабетес мелитус (патогенеза, третман)

Pin
Send
Share
Send

Една од страшните и сепак слабо проучени компликации на дијабетес е хиперосмоларната кома. Се уште има расправа за механизмот на неговото потекло и развој.

Болеста не е акутна, состојбата на дијабетичарот може да се влоши две недели пред првото нарушување на свеста. Најчесто, кома се јавува кај лица над 50 години. Лекарите не се секогаш во можност веднаш да направат правилна дијагноза во отсуство на информации дека пациентот има дијабетес.

Поради доцниот прием во болница, тешкотиите во дијагностицирањето, тешкото влошување на телото, хиперосмоларната кома има висока стапка на смртност до 50%.

>> Дијабетична кома - неговите видови и итна нега и последици.

Дијабетесот и зголемувањето на притисокот ќе бидат нешто од минатото

  • Нормализација на шеќерот -95%
  • Елиминација на тромбоза на вените - 70%
  • Елиминација на силно чукање на срцето -90%
  • Ослободете се од високиот крвен притисок - 92%
  • Зголемување на енергијата во текот на денот, подобрување на спиењето во текот на ноќта -97%

Што е хиперосмоларна кома

Хиперосмоларна кома е состојба со губење на свеста и нарушување во сите системи: рефлекси, срцева активност и терморегулација згаснат, урината престанува да се излачува. Едно лице во ова време буквално се балансира на границата на животот и смртта. Причината за сите овие нарушувања е хиперосмоларноста на крвта, односно силно зголемување на нејзината густина (повеќе од 330 молмол / л со норма од 275-295).

Овој вид кома се карактеризира со висока гликоза во крвта, над 33,3 mmol / L и сериозна дехидрација. Во исто време, кетоацидозата е отсутен - кетонските тела не се откриваат во урината со тестови, здивот на пациент со дијабетес не мириса на ацетон.

Според меѓународната класификација, хиперосмоларната кома е класифицирана како повреда на метаболизмот со вода-сол, кодот според ICD-10 е E87.0.

Хиперосмоларната состојба доведува до кома прилично ретко; во медицинската пракса се јавува 1 случај на 3300 пациенти годишно. Според статистичките податоци, просечната возраст на пациентот е 54 години, тој е болен со не-инсулин-зависен дијабетес тип 2, но не ја контролира неговата болест, затоа, тој има голем број компликации, вклучително и дијабетична нефропатија со бубрежна инсуфициенција. Кај третина од пациентите во кома, дијабетесот е продолжен, но не бил дијагностициран и, соодветно, не се лекувал цело ова време.

Споредено со кетоацидотична кома, хиперосмоларната кома се јавува 10 пати поретко. Најчесто, нејзините манифестации дури и во лесна фаза ги запираат самите дијабетичари, дури и не забележувајќи ја - тие ја нормализираат гликозата во крвта, почнуваат да пијат повеќе и се обраќаат кај нефролог, бидејќи имаат проблеми со бубрезите.

Причини за развој

Хиперосмоларна кома се развива кај дијабетес мелитус под влијание на следниве фактори:

  1. Тешка дехидрираност поради екстензивно изгореници, предозирање или продолжена употреба на диуретици, труење и цревни инфекции, кои се придружени со повраќање и дијареја.
  2. Недостаток на инсулин поради непочитување на диетата, чести пропусти на лекови за намалување на шеќерот, тешки инфекции или физички напор, третман со хормонални лекови кои го инхибираат производството на сопствен инсулин.
  3. Недијагностициран дијабетес.
  4. Долготрајна инфекција на бубрезите без соодветен третман.
  5. Хемодијализа или интравенска гликоза кога лекарите не се свесни за дијабетес кај пациент.

Патогенеза

Појавата на хиперосмоларна кома е секогаш придружена со тешка хипергликемија. Гликозата влегува во крвотокот од храна и истовремено се произведува од црниот дроб, неговото влегување во ткивата е комплицирано поради отпорност на инсулин. Во овој случај, кетоацидоза не се јавува, а причината за ова отсуство сè уште не е точно утврдена. Некои истражувачи веруваат дека хиперосмоларната форма на кома се развива кога инсулинот е доволен за да се спречи расипување на маснотиите и формирање на тела на кетон, но премногу малку за да се потисне распаѓањето на гликогенот во црниот дроб со формирање на глукоза. Според друга верзија, ослободувањето на масни киселини од масното ткиво е потиснето поради недостаток на хормони на почетокот на хиперосмоларните нарушувања - соматропин, кортизол и глукагон.

Познати се понатамошни патолошки промени што резултираат со хиперосмоларна кома. Со прогресијата на хипергликемија, волуменот на урина се зголемува. Ако бубрезите работат нормално, тогаш кога ќе се надмине границата од 10 mmol / L, гликозата почнува да се излачува во урината. Со нарушена бубрежна функција, овој процес не се јавува секогаш, тогаш шеќерот се акумулира во крвта, а количината на урина се зголемува како резултат на нарушена обратна апсорпција во бубрезите, започнува дехидрација. Течноста ги остава клетките и просторот помеѓу нив, се намалува обемот на циркулирачка крв.

Поради дехидрација на мозочните клетки, се појавуваат невролошки симптоми; зголемената коагулација на крвта предизвикува тромбоза, доведува до недоволно снабдување со крв на органи. Како одговор на дехидратација, се зголемува формирањето на хормонот алдостерон, што спречува натриумот да стигне до урината од крвта и се развива хипернатремија. Таа, пак, предизвикува хеморагии и отоци во мозокот - се јавува кома.

Знаци и симптоми

Развојот на хиперосмоларна кома трае една до две недели. Почетокот на промената се должи на влошување на компензацијата на дијабетес, тогаш се придружуваат знаци на дехидратација. На крај, се појавуваат невролошки симптоми и последици од висока осмоларност во крвта.

Причини за симптомиНадворешни манифестации кои претходат на хиперосмоларна кома
Декомпензација на дијабетесThед, честа мокрење, сува, чешање на кожата, непријатност на мукозните мембрани, слабост, постојан замор.
ДехидрирањеПад на тежината и притисокот, замрзнување на екстремитетите, се појавува постојана сува уста, кожата станува бледа и ладна, нејзината еластичност се губи - откако ќе се исцеди во преклоп со два прста, кожата се измазнува побавно од вообичаеното.
Оштетување на мозокотСлабост во мускулни групи, до парализа, угнетување на рефлекси или хиперефлексија, грчеви, халуцинации, напади слични на епилептик. Пациентот престанува да одговара на околината, а потоа ја губи свеста.
Дефекти во други органиДијагестија, аритмија, брз пулс, плитко дишење. Излез на урина се намалува и потоа застанува целосно. Температурата може да се зголеми како резултат на кршење на терморегулацијата, можни се срцеви напади, мозочни удари, тромбози.

Поради фактот дека функцијата на сите органи е нарушена со хиперосмоларна кома, оваа состојба може да се маскира со срцев удар или знаци слични на развој на тешка инфекција. Поради церебрален едем, може да се сомнева комплексна енцефалопатија. За брзо да се постави точната дијагноза, лекарот мора да знае за дијабетес во историјата на пациентот или со време да го идентификува според анализата.

Неопходна дијагностика

Дијагнозата се заснова на симптоми, лабораториска дијагноза и дијабетес. И покрај фактот дека оваа состојба е почеста кај постарите луѓе со болест тип 2, хиперосмоларна кома може да се развие во типот 1, без оглед на возраста.

Обично, потребен е сеопфатен преглед на крв и урина за да се постави дијагноза:

АнализаХиперосмоларни нарушувања
Гликоза во крвтаЗначително се зголеми - од 30 mmol / l до огромни броеви, понекогаш и до 110.
Плазма осмоларностСилно ја надминува нормата заради хипергликемија, хипернатремија, зголемување на уреа азот од 25 до 90 мг%.
Гликоза во уринаСе открива дали е присутна тешка бубрежна инсуфициенција.
Тела на кетонНе е откриен или во серум или во урина.
Плазма електролитинатриумКоличината се зголемува ако веќе се развие тешка дехидрација; Нормално е или малку пониско во средната фаза на дехидрираност, кога течноста ги остава ткивата во крвта.
калиумСитуацијата е обратна: кога водата ќе ги напушти клетките, доволно е, тогаш се развива недостаток - хипокалемија.
Комплетна крвна сликаХемоглобинот (Hb) и хематокритот (Ht) често се покачени, белите крвни клетки (WBC) се повеќе од нормални во отсуство на очигледни знаци на инфекција.

За да откриете колку е оштетено срцето и дали може да издржи реанимација, се прави ЕКГ.

Алгоритам за итни случаи

Ако пациент со дијабетес се онесвести или е во несоодветна состојба, првото нешто што треба да направите е да повикате брза помош. Може да се обезбеди итна нега за хиперосмоларна кома само во единицата за интензивна нега. Колку побрзо ќе се испорача пациентот таму, толку е поголема неговата шанса за преживување, толку помалку органи ќе бидат оштетени и тој ќе може побрзо да се опорави.

Додека чекате брза помош, потребна ви е:

  1. Лежете го пациентот на негова страна.
  2. Ако е можно, завиткајте го за да се намали загубата на топлина.
  3. Следете го дишењето и палпитациите, доколку е потребно, започнете вештачко дишење и индиректна масажа на срцето.
  4. Измерете го шеќерот во крвта. Во случај на силен вишок, инјектирајте краток инсулин. Не можете да внесете инсулин ако нема глукометар и податоците за гликоза не се достапни, оваа акција може да предизвика смрт на пациентот ако има хипогликемија.
  5. Ако има можност и вештини, ставете капе со солена вода. Стапката на администрација е пад во секунда.

Кога дијабетичарот се впушта во интензивна нега, тој се подложува на брзи тестови за да утврди дијагноза, доколку е потребно, да се поврзе со вентилаторот, да го врати одливот на урина, да инсталира катетер во вена за долгорочно администрирање на лекови.

Состојбата на пациентот постојано се следи:

  • Гликозата се мери на час.
  • На секои 6 часа - нивоа на калиум и натриум.
  • За да се спречи кетоацидоза, кетонските тела и киселоста на крвта се следат.
  • Количината на ослободена урина се пресметува за цело време кога се инсталираат изметници.
  • Често проверувајте го пулсот, притисокот и температурата.

Главните насоки на третман се обновување на рамнотежата вода-сол, елиминација на хипергликемија, терапија на истовремени заболувања и нарушувања.

Корекција на дехидрација и надополнување на електролити

За да се врати течноста во телото, се вршат волуметриски интравенски инфузии - до 10 литри на ден, првиот час - до 1,5 литри, тогаш обемот на растворот што се администрира на час постепено се намалува на 0,3-0,5 литри.

Лекот е избран во зависност од индикаторите на натриум добиени за време на лабораториските тестови:

Натриум, мек / лРехидрат решениеКонцентрација%
Помалку од 145Натриум хлорид0,9
145 до 165 година0,45
Над 165 годинаРаствор на гликоза5

Со корекција на дехидрација, покрај враќање на резервите на вода во клетките, се зголемува и волуменот на крвта, додека се елиминира хиперосмоларната состојба и се намалува нивото на шеќер во крвта. Рехидратацијата се спроведува со задолжителна контрола на гликозата, бидејќи нејзиното нагло намалување може да доведе до брз пад на притисокот или церебрален едем.

Кога се појави урината, започнува надополнувањето на резервите на калиум во организмот. Обично тоа е калиум хлорид, во отсуство на бубрежна инсуфициенција - фосфат. Концентрацијата и волуменот на администрација се избрани врз основа на резултатите од честите тестови на крвта за калиум.

Контрола на хипергликемија

Гликозата во крвта се коригира со инсулинска терапија, инсулин се администрира кратко дејство, во минимални дози, идеално со континуирана инфузија. Со многу висока хипергликемија, прелиминарно се прави интравенска инјекција на хормонот во количина до 20 единици.

Со сериозна дехидрација, инсулин може да не се користи сè додека не се врати балансот на водата, гликозата во тоа време се намалува толку брзо. Ако дијабетесот и хиперосмоларната кома се комплицирани со истовремени заболувања, може да се бара инсулин повеќе од вообичаеното.

Воведувањето на инсулин во оваа фаза на третман не значи дека пациентот ќе мора да премине на неговиот доживотно внесување. Најчесто, по стабилизирање на состојбата, дијабетес тип 2 може да се компензира со диети (диета за дијабетес тип 2) и со земање лекови за намалување на шеќерот.

Терапија за истовремени нарушувања

Заедно со возобновувањето на осмоларноста, се врши корекција на веќе настанати или сомнителни прекршувања:

  1. Хиперкоагулацијата е елиминирана и тромбозата се спречува со администрација на хепарин.
  2. Ако бубрежната инсуфициенција се влоши, се изведува хемодијализа.
  3. Ако хиперосмоларна кома е предизвикана од инфекции на бубрезите или други органи, се препишуваат антибиотици.
  4. Глукокортикоидите се користат како анти-шок терапија.
  5. На крајот на третманот, витамини и минерали се пропишани за да ги надоместат своите загуби.

Што да очекувате - прогноза

Прогнозата на хиперосмоларна кома во голема мера зависи од времето на започнување на медицинската нега. Со навремен третман, нарушената свест може да се спречи или врати навреме. Поради одложена терапија, 10% од пациентите со ваков вид кома умираат. Причината за преостанатите фатални случаи се смета за старост, долгорочен некомплициран дијабетес, „букет“ на болести кои се насобрале во ова време - слабост на срцето и бубрезите, ангиопатија.

Смртта со хиперосмоларна кома се јавува најчесто поради хиповолемија - намалување на волуменот на крвта. Во телото, предизвикува инсуфициенција на внатрешните органи, пред се органи со веќе постојни патолошки промени. Исто така, церебралниот едем и смртоносна масивна тромбоза можат да завршат фатално.

Ако терапијата беше навремена и ефективна, пациентот со дијабетес ја поврати свеста, симптомите во кома исчезнуваат, се нормализира гликозата и осмоларноста на крвта. Невролошки патологии при напуштање на кома може да трае од неколку дена до неколку месеци. Понекогаш не се случи целосна обнова на функциите, може да опстои парализа, проблеми со говорот, ментални нарушувања.

Pin
Send
Share
Send