Дијабетесот спаѓа во категоријата ендокрини заболувања кои произлегуваат од релативниот или апсолутен недостаток на хормонот инсулин. Хипергликемија (постојано зголемување на гликозата во крвта) може да се развие како резултат на повреда на поврзаноста на инсулин со клетките на организмот.
Болеста се карактеризира со хроничен тек и кршење на сите видови метаболизам:
- маснотии;
- јаглени хидрати;
- протеини;
- вода-сол;
- минерал.
Интересно е што, дијабетесот не влијае само на луѓето, туку и на некои животни, на пример, мачките исто така страдаат од оваа болест.
Болеста може да биде осомничена од нејзините највпечатливи симптоми на полиурија (губење на течност во урината) и полидипсија (непобедлива жед). Терминот „дијабетес“ за прв пат бил користен во 2 век п.н.е. од Деметриос од Апаманија. Зборот преведен од грчки значи „проникнување низ“.
Ова беше идејата за дијабетес: едно лице постојано губи течност, а потоа, како пумпа, постојано ја надополнува. Ова е главниот симптом на болеста.
Висока концентрација на гликоза
Томас Вилис во 1675 година покажа дека со зголемено излачување на урина (полиурија), течноста може да има сласт, или може да биде целосно „без вкус“. Инсидидниот дијабетес во тие денови се нарекуваше инсидиден.
Оваа болест е предизвикана или од патолошки нарушувања на бубрезите (нефроген дијабетес) или од болест на хипофизата (неврохипофиза) и се манифестира со повреда на биолошкиот ефект или секреција на антидиуретичен хормон.
Друг научник, Метју Добсон, му докажа на светот дека сладоста во урината и крвта на пациент со дијабетес се должи на високата концентрација на гликоза во крвотокот. Античките Индијанци забележале дека урината на дијабетичар привлекува мравки со својата сладост и му ја дала на болеста името „слатка уринарна болест“.
Јапонски, кинески и корејски колеги од оваа фраза се засноваат на иста комбинација на букви и значат исто. Кога луѓето научиле да ја мерат концентрацијата на шеќер не само во урината, туку и во крвотокот, веднаш откриле дека на прво место шеќерот се крева во крвта. И само кога неговото ниво на крв го надминува прагот прифатливо за бубрезите (околу 9 mmol / l), шеќерот се појавува во урината.
Идејата за основање на дијабетес, повторно мораше да се промени, бидејќи се покажа дека механизмот за задржување на шеќер од бубрезите не е расипан. Оттука и заклучокот: не постои такво нешто како „шеќерна инконтиненција“.
Сепак, старата парадигма остана доделена на новата патолошка состојба, наречена „бубрежен дијабетес“. Главната причина за оваа болест всушност беше намалување на бубрежниот праг за шеќер во крвта. Како резултат, при нормална концентрација на гликоза во крвта, забележан е неговиот изглед во урината.
Со други зборови, како и кај дијабетес инсипидус, стариот концепт се покажа дека е во побарувачка, но не за дијабетес, туку за сосема друга болест.
Така, теоријата за инконтиненција на шеќер беше напуштена во корист на друг концепт - висока концентрација на шеќер во крвта.
Оваа позиција денес е главната идеолошка алатка за дијагностицирање и проценка на ефективноста на третманот. Во исто време, современиот концепт на дијабетес не завршува само на фактот на висок шеќер во крвотокот.
Може дури и со сигурност да се каже дека теоријата за „висок крвен шеќер“ ја комплетира историјата на научните хипотези за оваа болест, кои се сведуваат на идеи за содржината на шеќер во течности.
Недостаток на инсулин
Сега ќе разговараме за хормоналната историја на научните тврдења за дијабетес. Пред научниците да дознаат дека недостатокот на инсулин во организмот доведува до развој на болеста, тие направиле неколку одлични откритија.
Оскар Минковски и Josephозеф фон Мехринг во 1889 година презентираа наука со доказ дека откако кучето го отстранило панкреасот, животното целосно покажало знаци на дијабетес. Со други зборови, етиологијата на болеста директно зависи од функционалноста на овој орган.
Друг научник, Едвард Алберт Шарпеи, во 1910 година, хипотезираше дека патогенезата на дијабетес лежи во недостиг на хемикалија која се произведува од островите Лангерханс сместени во панкреасот. Научникот ја даде оваа супстанција име - инсулин, од латинската „инсула“, што значи „остров“.
Оваа хипотеза и ендокрината природа на панкреасот во 1921 година ја потврдија и другите двајца научници Чарлс Херберт Бест и Фредерик Грант Бунингтоми.
Терминологија денес
Современиот термин "дијабетес мелитус тип 1" комбинира два различни концепти што постоеле претходно:
- инсулин-зависен дијабетес;
- детски дијабетес.
Терминот „дијабетес мелитус тип 2“ исто така содржи неколку застарени термини:
- не-инсулин-зависен дијабетес;
- болест поврзана со дебелината;
- Возрасни АД.
Меѓународните стандарди користат само терминологија „1-ви тип“ и „2-ри тип“. Во некои извори, можете да го најдете концептот на „дијабетес тип 3“, што значи:
- гестациски дијабетес на бремени жени;
- "двоен дијабетес" (дијабетес отпорен на инсулин тип 1);
- Дијабетес тип 2, кој се разви во потребата од инсулински инјекции;
- „Дијабетес тип 1,5“, ЛАДА (автоимуно латентен дијабетес кај возрасни).
Класификација на болести
Дијабетес тип 1, од причини за појава, е поделен на идиоматичен и автоимун. Етиологијата на дијабетес тип 2 лежи во причинители на животната средина. Други форми на болеста може да бидат резултат на:
- Генетски дефект во функцијата на инсулин.
- Генетска патологија на функцијата на бета клетките.
- Ендокринопатија.
- Болести на ендокриниот регион на панкреасот.
- Болеста е предизвикана од инфекции.
- Болеста е предизвикана од употреба на лекови.
- Ретки форми на имуно посредувачки дијабетес.
- Наследни синдроми кои се комбинираат со дијабетес.
Етиологија на гестациски дијабетес, класификација според компликации:
- Дијабетично стапало.
- Нефропатија
- Ретинопатија
- Дијабетична полиневропатија.
- Дијабетична макро и микроангиопатија.
Дијагностика
Кога пишувате дијагноза, лекарот го става типот на дијабетес на прво место. Во случај на дијабетес зависен од инсулин, картичката на пациентот укажува на чувствителност на пациентот кон орални хипогликемични агенси (отпорност или не).
Втората позиција е окупирана од состојбата на метаболизмот на јаглени хидрати, проследена со список на компликации на болеста што се присутни кај овој пациент.
Патогенеза
Патогенезата на дијабетес се одликува со две главни точки:
- Клетките на панкреасот немаат производство на инсулин.
- Патологијата на интеракцијата на хормонот со клетките на телото. Отпорноста на инсулин е резултат на променета структура или намалување на бројот на рецептори карактеристични за инсулин, кршење на интрацелуларните механизми на сигналот од рецепторите до клеточните органели и промена на структурата на пренесување на клетката или самиот инсулин.
Дијабетес тип 1 се карактеризира со првиот вид нарушување.
Патогенезата на развојот на оваа болест е масовно уништување на бета клетките на панкреасот (островчиња Лангерханс). Како резултат, се јавува критично намалување на нивото на инсулин во крвта.
Обрнете внимание! Смртта на голем број на панкреасни клетки, исто така, може да се случи како резултат на стресни состојби, вирусни инфекции, автоимуни заболувања, во кои клетките на имунолошкиот систем на организмот почнуваат да произведуваат антитела против бета клетките.
Овој вид на дијабетес е карактеристичен за млади луѓе под 40 години и деца.
Не-инсулин-зависен дијабетес се карактеризира со нарушувања опишани во став 2 погоре. Со оваа форма на болеста, инсулин се произведува во доволни количини, понекогаш дури и во покачени.
Сепак, се јавува отпорност на инсулин (нарушување на интеракцијата на клетките на телото со инсулин), главната причина за која е дисфункцијата на мембранските рецептори за инсулин со вишок тежина (дебелина).
Дебелината е главен фактор на ризик за дијабетес тип 2. Рецепторите, поради промените во нивниот број и структура, ја губат можноста за интеракција со инсулин.
Кај некои видови на не-инсулин-зависен дијабетес, структурата на самиот хормон може да претрпи патолошки промени. Покрај дебелината, постојат и други фактори на ризик за оваа болест:
- лоши навики;
- хронично прејадување;
- напредна возраст;
- седентарен животен стил;
- артериска хипертензија.
Можеме да кажеме дека овој вид дијабетес честопати ги погодува луѓето по 40 години. Но, постои и наследна предиспозиција за оваа болест. Ако детето има болен од роднините, веројатноста дека бебето ќе наследи дијабетес тип 1 е близу 10%, а дијабетес зависен од инсулин може да се појави во 80% од случаите.
Важно! И покрај механизмот на развој на болеста, сите дијабетични типови покажуваат постојан пораст на концентрацијата на шеќер во крвта и метаболички нарушувања во ткивата, кои стануваат неспособни да ја зафатат гликозата од крвотокот.
Таквата патологија доведува до висок катаболизам на протеини и масти со развој на кетоацидоза.
Како резултат на висок шеќер во крвта, се јавува зголемување на осмотскиот притисок, чиј резултат е голема загуба на течност и електролити (полиурија). Постојаното зголемување на концентрацијата на шеќер во крвта негативно влијае на состојбата на многу ткива и органи, што на крајот доведува до развој на сериозни компликации на болеста:
- дијабетично стапало;
- нефропатија;
- ретинопатија
- полиневропатија;
- макро- и микроангиопатија;
- дијабетична кома.
Дијабетичарите имаат сериозен тек на заразни болести и намалување на реактивноста на имунолошкиот систем.
Клинички симптоми на дијабетес
Клиничката слика на болеста се изразува во две групи на симптоми - примарна и секундарна.
Главни симптоми
Полиурија
Состојбата се карактеризира со голем обем на урина. Патогенезата на овој феномен е да се зголеми осмотскиот притисок на течноста поради шеќерот растворен во него (нормално не треба да има шеќер во урината).
Полидипсија
Пациентот е измачуван од постојана жед, што е предизвикано од големи загуби на течност и зголемување на осмотскиот притисок во крвотокот.
Полифагија
Постојана неопислива глад. Овој симптом се јавува како резултат на метаболички нарушувања, поточно, неможноста на клетките да ја фаќаат и разградуваат гликозата во отсуство на хормонот инсулин.
Слабеење
Оваа манифестација е најкарактеристична за дијабетес зависен од инсулин. Покрај тоа, губењето на тежината се јавува против позадината на зголемен апетит на пациентот.
Губење на тежината, а во некои случаи, осиромашување се објаснува со зголемен катаболизам на маснотии и протеини заради исклучување на глукозата од енергетскиот метаболизам во клетките.
Главните симптоми на дијабетес зависен од инсулин се акутни. Обично, пациентите точно можат да го означат периодот или датумот на нивното појавување.
Мали симптоми
Овие вклучуваат ниски специфични клинички манифестации кои се развиваат бавно и долго време. Овие симптоми се карактеристични за двата типа на дијабетес:
- сува уста
- главоболка;
- оштетен вид;
- чешање на мукозните мембрани (вагинално чешање);
- чешање на кожата;
- општа слабост на мускулите;
- тешко да се третираат воспалителни лезии на кожата;
- со инсулин зависен дијабетес, присуство на ацетон во урината.
Инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип 1)
Патогенезата на оваа болест лежи во недоволното производство на инсулин од страна на бета клетките на панкреасот. Бета клетките одбиваат да ја вршат својата функција заради нивно уништување или влијанието на кој било патогени фактор:
- автоимуни заболувања;
- стрес
- вирусна инфекција.
Дијабетес тип 1 учествува со 1-15% од сите случаи на дијабетес, а најчесто болеста се развива во детството или адолесценцијата. Симптомите на оваа болест напредуваат брзо и доведуваат до разни сериозни компликации:
- кетоацидоза;
- кома, која често завршува во смрт на пациентот.
Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип 2)
Оваа болест се јавува како резултат на намалување на чувствителноста на телесните ткива на хормонот инсулин, иако се произведува во покачени, па дури и прекумерни количини во раните фази на дијабетес.
Урамнотежената исхрана и да се ослободите од вишокот килограми понекогаш помагаат да се нормализира метаболизмот на јаглени хидрати и да се намали производството на гликоза од црниот дроб. Но, како што трае болеста, секрецијата на инсулин, што се јавува во бета клетките, се намалува и има потреба од инсулинска терапија.
Дијабетесот тип 2 учествува со 85-90% од сите случаи на дијабетес, а најчесто болеста се развива кај пациенти постари од 40 години и во повеќето случаи е поврзана со дебелина. Болеста е бавна и се карактеризира со секундарни симптоми. Дијабетична кетоацидоза со не-инсулин-зависен дијабетес е исклучително ретка.
Но, со текот на времето се појавуваат други патологии:
- ретинопатија
- невропатија;
- нефропатија;
- макро и микроангиопатија.
