Ослабена атеросклероза на садовите на долните екстремитети кај дијабетес

Секој втор жител на планетата страда од атеросклероза, но повеќето не се сомневаат во ова до почетокот на првите симптоми.

Неповратните промени во васкуларниот wallид влијаат на клеточните структури кои обезбедуваат еластичност на васкуларниот ид.

Речиси сите познати патологии на кардиоваскуларниот систем се засноваат на процеси што се случуваат во организмот како резултат на прогресија на атеросклероза.

Атеросклерозата е особено опасна кај дијабетес мелитус.

Атеросклерозата е болест која се карактеризира со губење на големи и средни калибарски садови на нивната еластичност и преклопување на внатрешниот лумен како резултат на таложење на холестерол на внатрешната површина на васкуларниот ид.

Ова се случува откако ќе се пополни нивната внатрешна обвивка со LDL и VLDL. По инфилтрацијата, ќелијата веќе не е во состојба да ги исполни функциите што му се доделени и ја губи својата својствена природна еластичност. Со текот на времето, се формира атеросклеротична плакета и се зголемува волуменот на местото на примарниот фокус, опфаќајќи суштински дел од луменот на крвниот сад.

Во денешните реалности, шансите да се добие атеросклероза кај кое било лице се доста големи, но оние кои се под посебен ризик се најмногу подложни на болеста.

Факторите кои влијаат на нејзиното појавување вклучуваат:

1. Преголема исхрана и прекумерна телесна тежина - кај прејадување и дебели луѓе, нивото на лош холестерол е многу повисоко, а концентрацијата на бесплатниот ЛДЛ и ВЛДЛ во крвта е многу висока, затоа што организмот нема време да обработува внес на маснотии. Во оваа ситуација, липидите продираат во интимите клетки на садот.
2. Возраст и пол - мажите имаат пет пати поголема веројатност да бидат болни од жените заради присуството во телото на претставници на убавата половина на природниот механизам на хормонална заштита. Факт е дека естрогените - женски полови хормони, имаат антисклеротичен ефект. Кога женското тело ќе достигне возраст над 40 години, започнува намалување на производството на естроген, што автоматски ги пренесува жените во ризичната група.
3. Пушење - никотин од чад од цигари е слично на еден од невротрансмитерите одговорни за контракција и релаксација на мазните мускулни елементи на крвната цевка. Неговото чести влегување во организмот ја нарушува контролата на вазомоторниот центар над крвотокот.
4. Хиподинамија - контрактилната способност на мазни мускулни влакна во садот се губи, липидите полесно продираат во клетките на интима.

Покрај тоа, фактор на ризик е присуството на дијабетес кај луѓето. Етиологијата на оваа болест е таква што метаболичките процеси се нарушени. Развојот на дијабетес води не само до патолошки промени во метаболизмот на јаглени хидрати, туку и на промени во метаболизмот на мастите.

Постојат два главни вида на дијабетес - првиот и вториот тип, а причините за нивното појавување имаат значителни разлики.

Дијабетес тип 1 е вродена (поретко стекната во текот на животот) болест, чиј процент не е повеќе од 10% од вкупниот број на пациенти.

Неговата патогенеза е уништување на бета клетките на островките Лангерханс на панкреасот, кои произведуваат инсулин. По дегенерацијата на овие заптивки, неговата концентрација брзо се спушта и нивото на шеќер во крвта се искачува на опасни вредности. Третманот за болеста се состои од терапија за замена на инсулин или трансплантација на органи.

Вториот вид учествува со 90% од сите случаи на заболување.

Типичен пациент е постара личност со неухранетост или пациент со прекумерна телесна тежина. Поради изобилството на јаглехидрати во храната, количината на шеќер во крвната плазма значително се зголемува, но до одредени вредности оваа пристрасност се компензира со интензивната работа на панкреасот.

Кога е потребна голема количина на инсулин за да го апсорбира ефектот по прејадувањето, рецепторите со текот на времето стануваат помалку чувствителни на него. Нивната толеранција се зголемува сè додека вообичаените дози на хормонот воопшто не предизвикаат никаков ефект.

Високата гликоза доведува до метаболички нарушувања:

• шеќерот ги менува протеините во крвта и васкуларниот wallид, правејќи ги повеќе подложни на инфилтрација на липиди;
• циклусот Кребс и производството на ацетил-коензим-А, главниот учесник во оксидацијата на маснотиите, се нарушени. Што доведува до зголемување на концентрацијата на маснотиите во крвната плазма;
• црниот дроб преплавен со складиран гликоген не може целосно да учествува во регулирањето на метаболизмот на мастите.
• За да се намали нивото на гликоза, телото го пренасочува да го заобиколи циклусот на трикарбоксилна киселина, претворајќи го во масни киселини, зголемената концентрација на која придонесува за развој на атеросклероза кај дијабетес тип 2.

Исто така, патогенезата на атеросклероза кај дијабетес мелитус има голем број на карактеристики во симптомите и брзината на курсот.

Болеста не се појавува веднаш, од мала точка на ендотелиум до исхемично оштетување, минува многу време.

На почетокот, промените не се забележуваат. Во почетната фаза, клеточните мембрани се стекнуваат со зголемена пропустливост на липопротеините. Зголемениот внес на маснотии во клетката доведува до пенење на неговата содржина, што понатаму доведува до негово уништување. На местото на клетката, формирање на таложење на липиди во форма на дамка на маснотии. Лепливоста на тромбоцитите се јавува на ова место со формирање на фибрин, што предизвикува раст и набивање на плакетата.

Во оваа фаза, таложењето на липидите го преклопува луменот на садот и се меша со протокот на крв, предизвикувајќи хипоксија во хранените ткива или органи.

Во последните фази на прогресија, липидната плоча е импрегнирана со кристали на сол и се зацврстува, целосно го блокира луменот на садот, што доведува до запирање на ова место на циркулација на крвта.

Компликациите од атеросклероза се особено опасни со одредена специфична локализација на фокусот:

1. Аорта Губењето на еластичноста на главниот сад на телото е полн со зголемен притисок, хипертензија, аневризма со последователно прекинување, тромбоза на вените на долните екстремитети.
2. Срце Атеросклероза на коронарните крвни садови го лишува кислородот од најважниот мускул - миокардот. Срцето хронично недостасува хранливи материи, се префрлува на друг систем на исхрана, но дијабетесот не дозволува тоа да го направи тоа. Резултатот е миокарден инфаркт, напади на ангина, истенчување на срцевиот ид, негова атрофија.
3. Мозок Токму овој орган троши најмногу шеќер, но дури и со дијабетес е засегнат. Гликоза шеќери протеини во мозочното ткиво, што доведува до негова дисфункција. Покрај тоа, трофичното нарушување е неразделно поврзано со исхемичен мозочен удар.
4. Долен екстремитет. Омаловажување на атеросклероза на садовите на долните екстремитети со дијабетес е една од најстрашните и болни компликации. Продолжувајќи во неколку фази, болеста може да се третира само со современи средства и само во почетните фази.Повредата се карактеризира со намалување на работниот капацитет, неподнослива болка во нозете. Кај дијабетичарите, глицираниот хемоглобин ги затнува капиларите во дисталните делови на микроваскулатурата, ја влошува ситуацијата.

За да се спречи појава на овие нарушувања, потребно е да се контролира нивото на шеќер и липиди во крвта и да се преземат навремени мерки за нормализирање на индикаторите.

Дијабетична атеросклероза на долните екстремитети има строго стагнирање.

Врз основа на собраната медицинска историја и поплаки од пациентите, специјалистот ќе може да утврди колку далеку поминале органските промени.

Со собирање детални информации за симптомите и спроведување на преглед, лекарот пропишува соодветен курс за третман.

Тековната класификација на фазите на дијабетична атеросклероза на долните екстремитети е како што следува:

• Фаза 1 (асимптоматска) - пациентот не се жали на болка и се чувствува добро, но забележува вкочанетост на прстите, мало пецкање, „гуски од гушавост“, зголемен замор. Во оваа фаза, лековите имаат позитивен ефект, кој ќе биде успешен со голема веројатност.
• Фаза 2 - пациентот може да доживее остра болка при горење со продолжено одење. Критичното растојание е 1 км. Честопати едно лице асоцира на таков симптом со неговата возраст или промена на времето, но всушност тоа е знак на атеросклероза на долните екстремитети кај дијабетес.
• Фаза 2а - во оваа фаза, повеќето луѓе гледаат доктор. Станува неподносливо болно при одење на повеќе од 200 метри, додека болката се смирува по кратка станица. Потоа се повторува. Зошто се случува ова? Причината е влошување на елиминацијата на млечна киселина од мускулите на екстремитетот.
• Фаза 2б - болеста сериозно го намалува квалитетот на животот, бидејќи човекот не може да оди дури и на 200 метри. Бојата на кожата на екстремитетите се менува во мермер.По стапалото може да оди вкочането и да стане студено на допир.
• Фаза 3 - се појавува бакарна нијанса на кожата, може да се појави формирање на трофични чиреви, што укажува на почетокот на гангренозната фаза. Во таква ситуација, индицирана е итна хируршка интервенција.

Ако не се лекува дијабетична атеросклероза во последната фаза е хируршки зголемен, ризикот од ампутација на нозете се зголемува.

Во ситуација без опасни компликации, потребно е пред сè да се третира основната причина за развој на атеросклероза - дијабетес.

Во текот на терапијата, тие постигнуваат намалување на концентрацијата на шеќер во крвната плазма, што помага да се забави прогресијата на болеста.

За таа цел, диеталната терапија се користи за намалување на јаглени хидрати и масти во исхраната.

Доколку е потребно, специјалист е пропишан да воведе дополнителна доза на инсулин или таблетиран агент во организмот што ја намалува содржината на шеќер во крвта.

Доколку е потребно, се препорачува употреба на ангиопротектори и лекови кои го стабилизираат крвниот притисок.

Задолжително одбивање на лоши навики - пушење и пиење алкохол.

Третман со лекови на атеросклероза кај дијабетес мелитус вклучува назначување на такви групи на лекови:

1. статини (Аторвастатин, Симвастатин, Аристор, Ловастатин);
2. фибрати (фенофибрат);
3. антикоагуланси;
4. директни и индиректни антиоксиданти (токоферол, аскорбинска киселина);
5. ангиопротектори.

Првите ја намалуваат концентрацијата на слободен холестерол, ја враќаат рамнотежата на липопротеините со висока и мала густина, го нормализираат метаболизмот на масните киселини и триглицеридите.

Следната група го подобрува метаболизмот и елиминацијата на лошиот холестерол од организмот.

Следниве лекови служат за да се спречат компликации - агрегација на тромбоцити на плакета, да се запрат оксидативните процеси во дебелината на wallидот и неговата улцерација и да се спречи појава на внатрешни трофични нарушувања.

Пред да користите какви било средства, се препорачува да се консултирате со лекар.

Честопати, со конзервативен третман на атеросклероза, се пропишува физиотерапија.

Современите методи на хируршка интервенција вклучуваат отстранување на калцифицирана плакета од луменот со ендоваскуларен метод. Третманот се спроведува и со имплантација на стент или протетика на оштетениот сад.

За дијабетес и атеросклероза е опишано во видеото во овој напис.