Дијабетичната невропатија е комплекс на компликации на дијабетес. Несаканите ефекти се развиваат со лезии на Националното собрание, понекогаш и мускули. Сепак, дијагнозата на оваа состојба е тешка, бидејќи се карактеризира со асимптоматски курс.
Според статистичките податоци, кога толеранцијата на гликоза е нарушена, компликациите се јавуваат кај 11% од случаите, а со дијабетес тип 2, дијабетична невропатија се наоѓа кај 28% од пациентите. Неговата опасност е дека кај скоро 80% од дијабетичарите, ако не се лекуваат, трофични чиреви се формираат на нозете.
Еден од ретките видови на дијабетична невропатија е лумбосакрален радикулоплекситис. Амиотрофијата е карактеристична за дијабетес тип 2.
Честопати, болеста се развива кај пациенти кои не зависат од инсулин, на возраст од 40-60 години. Ова се случува по дијабетична микроангиопатија како резултат на аксонално оштетување.
Морфолошкиот дефект е сконцентриран во областа на клетките на корените и стеблата на периферните нерви и рогови на 'рбетниот мозок.
Фактори на појава и симптоми
Резултатите од многу патоморфолошки студии покажаа дека дијабетична амитрофија се јавува против позадината на автоимуно оштетување на нервните крвни садови (перинеурија, епинеурија) со појава на периваскулитис и микроваскулитис. Овие болести придонесуваат за исхемично оштетување на корените и крвните садови.
Постојат докази за комплементарен систем, ендотелијални лимфоцити, изразување на имунореактивни цитокини и изложеност на цитотоксични Т-клетки. Беа забележани и случаи на инфилтрација со венул полинуклеарна (пост-капиларна). Во исто време, во корените и нервите беа откриени уништување и дисфункција на аксоните, акумулацијата на хемосидерин, задебелување на перинеурија, локална демиелинација и неоваскуларизација.
Покрај тоа, атрофијата на мускулите кај дијабетичарите се должи на некои предиспонирачки фактори:
- возраст - над 40 години;
- пол - почесто компликација се јавува кај мажите;
- злоупотреба на алкохол, што го влошува текот на невропатија;
- раст - болеста е почеста кај високите луѓе чии нервни завршетоци се подолги.
Асиметрична моторна проксимална невропатија започнува субакутно или акутно. Нејзините симптоми се болка, ползење сензација и чувство на печење во предниот дел на бутот и во внатрешниот регион на долниот дел на ногата.
Појавата на вакви знаци не е поврзана со моторна активност. Најчесто се појавуваат во текот на ноќта.
После развивање на атрофија и слабост на мускулите на бутот и карличната појас. Во овој случај, тешко е пациентот да го свитка колкот, а зглобот на коленото е нестабилен. Понекогаш адукторите на колкот, мускулниот слој на задникот и перонеалната група се вклучени во патолошкиот процес.
Присуството или рефлексија на коленото рефлекс со мало намалување или зачувување на Ахил укажува на присуство на рефлексни нарушувања. Повремено, атрофијата на мускулите кај дијабетичарите влијае на проксималните делови на горните екстремитети и на рамениот појас.
Тежината на сензорните нарушувања е минимална. Честопати, патологијата се стекнува со асиметричен карактер. Во овој случај, нема симптоми на оштетување на спроводниците на 'рбетниот мозок.
Во случај на проксимална дијабетична невропатија, чувствителноста обично не е нарушена. Во основа, симптомите на болка исчезнуваат за 2-3 недели, но во некои случаи тие опстојуваат до 6-9 месеци. Атрофија и пареза го придружуваат пациентот повеќе од еден месец.
Покрај тоа, наспроти позадината на овие компликации, може да се појави необјаснето губење на тежината, што е основа за спроведување на студии за присуство на малигни тумори.
Дијагностика
Дијабетична амиотрофија може да се открие само по детално испитување на пациентот. На крајот на краиштата, дури и отсуството на симптоми не е причина да се исклучи присуството на болеста.
За сигурна дијагноза, се препорачува присуство на најмалку две невролошки лезии. На пример, промени во резултатите од автономни тестови или знаци на дефект во брзината на побудување по нервните влакна.
За да се идентификуваат дијабетична полирадикулоневропатија, се вршат голем број лабораториски студии, вклучувајќи:
- општа анализа на урина и крв;
- ревматски тестови;
- проучување на синовијална супстанција;
- МРИ на 'рбетот (лумбосакрална);
- стимулациска електронеуромиографија и електромиографија на игли.
Со дијабетична амиотрофија во цереброспиналната течност, се забележува зголемување на концентрацијата на протеините. По ЕМГ, мултифокалното денервација или фасцинацијата е фиксирано во папрагиналните мускули на долните екстремитети.
Исто така, дијабетичната полирадикулоневропатија е диференцирана со демиелинизирачка полиневропатија, која се развива кај повеќето пациенти со хронични заболувања на ендокриниот систем.
Со оваа болест, како и со амиотрофија, се зголемува нивото на протеини во цереброспиналната течност. За да се исклучи или потврди неговото присуство, се изведува електромиографија.
Терапија
Третманот за атрофија на мускулите кај дијабетес може да трае до две години. И брзината на закрепнување директно зависи од компензацијата на основната болест.
Водечките принципи за успешно лекување на невропатија се:
- постојано следење на гликемијата;
- симптоматска терапија за болка;
- патогенетски терапевтски мерки.
Прво, индицирана е пулсна терапија со употреба на метилпреднизолон, која се администрира интравенозно. Шеќерот во крвта се стабилизира со пренесување на пациентот во инсулин.
За да се елиминира невропатична болка, се препишува Прегабалин (2 р на ден, по 150 мг секој). Покрај тоа, амитриптилин се зема во мала доза.
Многу лекари забележуваат дека глукокортикоидите се ефикасни за амиотрофија. Но, болеста може да се третира на овој начин само во првите 3 месеци од нејзиниот развој.
Ако терапијата со антиконвулзиви и глукокортикоиди не била ефикасна, тогаш таа се заменува со iv администрација на имуноглобулин. Може да се користат и цитостатици и плазмафереза.
Во овој период, важно е да се одржи нормално ниво на гликемија. Ова ќе помогне да се намали ефектот на оксидативниот стрес, да се зголеми активноста на природните антиоксиданти и да се подобри функционирањето на автономните и соматските нерви.
Интензивната терапија со дијабетес со инсулин го намалува ризикот од DPN и васкуларни нарушувања. Но, воведувањето на хормонот не може да гарантира исклучување на компликации или да придонесе за значителна регресија на симптомите. Но, надлежната контрола на дијабетесот е важна состојба која е неопходна за ефективноста на патогенетската терапија.
Вреди да се одбележи дека земањето кортикостероиди доведува до зголемување на гликозата во крвта. Затоа, за да се минимизира ризикот од висока гликемија, препорачливо е да се пренесат пациенти во инсулин.
Честопати појавата на дијабетична амитрофија се промовира со оксидативен стрес. Се јавува со вишок на слободни радикали и слабеење на антиоксидантниот систем на телото.
Затоа, водечката улога во третманот на DPN ја играат антиоксиданти - агенси кои го намалуваат оксидативниот стрес и влијаат на патогенезата. Поради ова, лековите се користат за профилактички и терапевтски цели во случај на доцни компликации на дијабетес.
Еден од најдобрите лекови за дијабетична полирадикулоневропатија е Алфа Липоична киселина. Оваа дрога ги намалува негативните и позитивните невропатични симптоми.
Тиоктичката киселина е моќен липофилен антиоксидант кој ги неутрализира слободните радикали. Докажано е дека воведувањето на АЛА спречува агрегација на тромбоцитите, го активира ендонуралниот проток на крв, ја зголемува концентрацијата на азотен оксид и ја стимулира синтезата на протеините во топлотниот удар. Видеото во оваа статија ќе ја продолжи темата за компликации на SL.
