Дијабетес мелитус: определување на видот на болеста со анализа

Pin
Send
Share
Send

Дијабетес мелитус е хронично метаболичко заболување на ендокриниот систем, кое се базира на недостаток на инсулин, апсолутно или релативно.

Апсолутниот недостаток на инсулин во дијабетес е предизвикан од смрт на бета клетки, кои се одговорни за неговото лачење, а релативната е поврзана со дефект во неговата интеракција со клеточните рецептори (типичен за дијабетес мелитус тип 2).

За дијабетес мелитус, дефиницијата за хипергликемија е најстариот постојан знак што влијае на нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати во организмот. При дијагностицирање на дијабетес, важни симптоми се зголемувањето на нивото на гликоза во крвта и нејзиниот изглед во урината. Со значителни загуби на шеќер, зголемениот излез на урина доведува до дехидрација и хипокалемија.

Видови на дијабетес

Причините за наглиот пораст на бројот на случаи на дијабетес мелитус се подобрата детектибилност со активен физички преглед, намалување на смртноста на новороденчиња од родители со дијабетес, зголемување на животниот век на населението и ширење на дебелината.

Дијабетес мелитус е хетерогена болест и од причините за нејзиното појавување и за клиничките манифестации и методите на лекување. За да се утврди дијабетес и да се направи точна дијагноза, пред се се разликуваат две опции: дијабетес тип 1 и тип 2.

Првиот тип на дијабетес се јавува во форма на уништување на бета клетките и доведува до доживотен недостаток на инсулин. Неговите сорти се LADA - латентен автоимун дијабетес кај возрасни и идиопатска (неимунална) форма. Во латентен дијабетес, знаците и курсот соодветствуваат на типот 2, се откриваат антитела на бета клетки, како во типот 1.

Вториот вид дијабетес се развива против позадината на намаленото или нормално производство на инсулин, но со губење на чувствителноста на тоа - отпорност на инсулин. Една форма на овој дијабетес е МОДИ, во која постои генетски дефект во функција на бета клетките.

Покрај овие основни типови, може да има:

  1. Абнормалности на инсулин или рецептори поврзани со генетски дефекти.
  2. Болести на панкреасот - панкреатитис, тумори.
  3. Ендокринопатии: акромегалија, синдром на Истенко-Кушингов, дифузен токсичен гушавост.
  4. Дијабетес мелитус.
  5. Дијабетес предизвикан од инфекција.
  6. Вродени заболувања поврзани со дијабетес.
  7. Гестациски дијабетес.

По утврдување на видот на дијабетес, се спроведува студија за сериозноста на болеста. Со лесна форма на дијабетес мелитус, нема значителни капки во шеќерот во крвта, шеќерот за пости е под 8 mmol / l, во урината нема шеќер, или до 20 g / l. диететиката е доволна за да се компензира. Васкуларните лезии не се дијагностицираат.

Умерен дијабетес се карактеризира со зголемување на гликозата на постот до 14 mmol / l, губење на гликоза во урината на ден - до 40 g, во текот на денот има флуктуации на нивото на шеќер, може да се појават кетонски тела во крв и урина. Препишани се диети и инсулин или апчиња за намалување на гликемијата. Откриени се ангионевропатии.

Знаци на сериозен дијабетес:

  • Гликемија на глад над 14 mmol / L.
  • Значајни промени во шеќерот во крвта во текот на денот.
  • Глукозурија повеќе од 40 g на ден.
  • Дозата на инсулин да се компензира над 60 ПИКИ.
  • Развој на дијабетична ангио-и невропатија.

Според степенот на компензација, дијабетесот може да се компензира доколку е можно да се постигне нормална гликоза во крвта и нејзино отсуство во урината. Фаза на поткомпензација: гликемија не повисока од 13,95 mmol / l, губење на гликоза од 50 g или помалку на ден. Нема ацетон во урината.

Со декомпензација, сите манифестации ги надминуваат овие граници, ацетонот се одредува во урината. Може да има кома против позадината на хипергликемија.

Како се појавува дијабетес тип 1?

Првиот тип на дијабетес може да се појави во која било возрасна категорија, но почесто влијае на децата, адолесцентите и младите луѓе под 30 години. Постојат случаи на вроден дијабетес, а знаците кај луѓето од 35 до 45 години веројатно ќе станат очигледни.

Таквиот курс на дијабетес се карактеризира со уништување на клетки кои произведуваат инсулин како резултат на реакција на автоимун тип. Таквата лезија може да биде активирана од вируси, лекови, хемикалии, отрови.

Овие надворешни фактори служат како активирач за активирање на гените во одредени делови на хромозомите. Овој сет на гени ја одредува компатибилноста на ткивата и е наследна.

Во првата фаза на болеста, се појавуваат антитела на бета клетки во ниски концентрации. Нема клинички симптоми на болеста, бидејќи компензаторните можности на секреција на инсулин не се нарушени. Тоа е, панкреасот се справува со такво уништување.

Потоа, како што се зголемува уништувањето на островите на Лангерханс, се развиваат следниве процеси:

  1. Воспаление на панкреасот ткиво е автоимун инсулин. Титарот на антитела се зголемува, бета клетките се уништуваат, производството на инсулин се намалува.
  2. Кога гликозата влегува од храна, инсулин се произведува во недоволни количини. Нема клиника, но може да се открие абнормалности во тестот за толеранција на гликоза.
  3. Инсулинот е многу мал, типична клиника расте. Во тоа време, останаа околу 5-10% од активните клетки.
  4. Инсулин не се произведува, сите клетки се уништени.

Во отсуство на инсулин, црниот дроб, мускулите и масното ткиво не можат да ја апсорбираат гликозата од крвта. Растењето на маснотиите во масното ткиво се зголемува, што е причина за нивниот зголемен изглед во крвта, а протеините се распаѓаат во мускулите, зголемувајќи го нивото на аминокиселините. Црниот дроб ги претвора масните киселини и аминокиселините во кетонски тела, кои служат како извор на енергија.

Со зголемување на гликозата до 10 mmol / l, бубрезите почнуваат да излачуваат гликоза во урината, и бидејќи ја привлекува водата кон себе, има остра дехидрација доколку неговото снабдување не се надополнува со тешко пиење.

Губењето вода е придружено со елиминација на елементи во трагови - натриум, магнезиум, калиум, калциум, како и хлориди, фосфати и бикарбонат.

Знаци на првиот вид дијабетес

Клиничките знаци на дијабетес тип 1 можат да се поделат на два вида: симптоми кои одразуваат на степенот на компензација на дијабетес и знаци на компликации од неговиот тек. Хронично покачениот шеќер во крвта предизвикува зголемена екскреција на урина и придружената зголемена жед, сува уста и слабеење.

Со зголемување на хипергликемија, се појавуваат промени во апетитот, се појавува остра слабост, кога се појавуваат тела на кетон, се појавуваат болки во стомакот, ацетон мириса од кожата и во издишен воздух. Првиот вид на дијабетес се карактеризира со брзо зголемување на симптомите во отсуство на администрација на инсулин, така што првата манифестација на тоа може да биде кетоацидотична кома.

Втората група на симптоми е поврзана со развој на тешки компликации: се развиваат неправилни третман, слабост на бубрезите, кардиомиопатија, цереброваскуларна несреќа, дијабетична ретинопатија, полиневропатија, кетоацидоза и дијабетична кома.

Заболувања поврзани со дијабетес, исто така, се развиваат:

  • Фурункулоза.
  • Кандидијаза
  • Генитоуринарни инфекции.
  • Туберкулоза
  • Различни заразни болести.

За да се постави дијагноза, доволно е да се идентификуваат типични симптоми и да се потврди хипергликемија: во плазма повеќе од 7 mmol / l, 2 часа по внесот на гликоза - повеќе од 11,1 mmol / l, глицираниот хемоглобин надминува 6,5%.

Како да се идентификува дијабетес тип 2?

Појавата на дијабетес тип 2 е поврзана со генетска предиспозиција и стекнати нарушувања во форма на дебелина, атеросклероза. Развојот може да предизвика сериозни соматски заболувања, вклучително панкреатитис, хепатитис, прејадување, особено исхрана со висока јаглени хидрати и недостаток на вежбање.

Нарушувања на метаболизмот на маснотиите и покачен холестерол, атеросклероза, артериска хипертензија и корорнарна срцева болест доведуваат до забавување на метаболичките процеси и ја намалуваат чувствителноста на ткивата кон инсулин. Во стресни ситуации, се зголемува активноста на катехоламини и глукокортикоиди, кои ја зголемуваат содржината на гликоза во крвта.

Во вториот вид на дијабетес, поврзаноста помеѓу рецепторите и инсулинот е нарушена, во првите фази на болеста се зачува секрецијата, па дури може да се зголеми. Главниот фактор што ја влошува отпорноста на инсулин е зголемената телесна тежина, затоа, кога се намалува, можно е да се постигне нормално ниво на гликоза во крвта со диета и таблети.

Со текот на времето, панкреасот е осиромашен, а производството на инсулин се намалува, што го прави неопходно да се префрли на терапија со инсулин. Веројатноста за развој на кетоацидоза кај вториот вид дијабетес е мала. Со текот на времето, знаците на нарушено функционирање на бубрезите, црниот дроб, срцето и нервниот систем се придружуваат кон типичните симптоми на дијабетес.

Според сериозноста, дијабетес тип 2 е поделен на:

  1. Блага: компензација само диета или земање на една таблета на лекот на ден.
  2. Умерена сериозност: таблети за намалување на шеќерот во доза од 2-3 на ден ги нормализираат манифестациите на хипергликемија, ангиопатија во форма на функционални нарушувања.
  3. Тешка форма: покрај таблетите, инсулин е потребен или пациентот е целосно пренесен на терапија со инсулин. Тешки нарушувања на циркулацијата.

Посебни карактеристики на типот 2 е дека симптомите на дијабетес се зголемуваат побавно отколку со првиот вид на болест, а овој вид почесто се открива по 45 години. Општите симптоми поврзани со хипергликемија се слични на дијабетес тип 1.

Пациентите се загрижени за чешање на кожата, особено често се придружуваат дланки, стапала, перинеум, жед, поспаност, замор, инфекции на кожата, микози. Кај такви пациенти раните заздравуваат полека, косата испаѓа, особено на нозете, ксантомите се појавуваат на очните капаци, косата на лицето расте изобилно.

Нозете честопати стануваат вкочанети, вкочанети, има болки во коските, зглобовите, 'рбетот, слабото сврзно ткиво доведува до дислокации и прскања, фрактури и деформации на коските против позадината на прогресивно нарушување на коскеното ткиво.

Лезии на кожата се јавуваат во форма на лезии на наборите на перинеумот, аксиларните и под млечните жлезди. Чешање, црвенило и засилување се загрижувачки. Формирање на врие, карбункул е исто така карактеристично. Габични инфекции во форма на вулвовагинитис, баланитис, колпитис, како и лезии на интердигиталните простори, креветот за нокти.

Со долг тек на дијабетес и со лоша компензација, се појавуваат компликации:

  • Васкуларна патологија (микроангиопатија и макроангиопатија) - се пропустливост и кршливост на крвните садови, се зголемува згрутчување на крвта и атеросклеротични плаки на местото на уништување на идот.
  • Дијабетична полиневропатија: оштетување на периферниот нервен систем во форма на повреда на сите видови чувствителност, нарушена функција на моторот, формирање на долготрајни заздравувачки улцеративни дефекти, исхемија на ткивата, што доведува до гангрена и ампутација на стапалото.
  • Оштетување на зглобовите - дијабетична артропатија со болка, намалена подвижност во зглобовите, намалено производство на синовијална течност, зголемена густина и вискозитет.
  • Нарушена бубрежна функција: дијабетична нефропатија (протеини во урината, едем, висок крвен притисок). Со прогресија, се развива гломерулосклероза и откажување на бубрезите, за кои е потребна хемодијализа.
  • Дијабетична офталмопатија - развој на непроирноста на леќи, заматен вид, заматен, превез и точки на треперење пред очите, ретинопатија.
  • Дисфункција на централниот нервен систем во форма на дијабетична енцефалопатија: губење на меморијата, интелектуални способности, изменета психа, промени во расположението, главоболки, вртоглавица, астенија и депресивни состојби.

И видеото во оваа статија јасно ќе ја демонстрира суштината на појавата и развојот на дијабетесот.

Pin
Send
Share
Send