Инсулинот е вклучен во регулирање на метаболизмот, трансмембрано пренесување на јони, аминокиселини. Ефектот на инсулин врз метаболизмот на јаглени хидрати е тешко да се прецени. Луѓето со дијабетес, исто така, покажуваат знаци на нарушен метаболизам.
Дијабетес мелитус се дијагностицира се повеќе и неодамна. Болестите предизвикуваат разни метаболички нарушувања. Дијабетес мелитус, чија патолошка физиологија може многу да варира, е на третото место по онкологија и кардиоваскуларни заболувања. Постојат околу 100 милиони луѓе со дијабетес во светот. На секои 10 години, бројот на дијабетичари станува повеќе од 2 пати.
Луѓето од земјите во развој и маргинализираните елементи во развиените земји се изложени на најголем ризик да се разболат. Метаболички нарушувања кај дијабетес мелитус доведуваат до различни патологии. Дијабетес тип 2 честопати влијае на луѓето по 45 години.
Механизам на дејство на инсулин
Во 1869 година, Лангерханс пронашол острови во панкреасот што подоцна го добиле името. Познато е дека дијабетесот може да се појави по отстранување на жлездата.
Инсулинот е протеин, односно полипептид кој се состои од синџири А и Б. Тие се поврзани со два дисулфидни моста. Сега е познато дека инсулин е формиран и складиран од бета клетки. Инсулинот е нарушен од ензими кои ги обновуваат дисулфидните врски и се нарекуваат "инсулинза". Понатаму, протеолитичките ензими се вклучени во хидролиза на ланци до ниски молекуларни делови.
Се верува дека главниот инхибитор на секрецијата на инсулин е инсулин во самата крв, а исто така и хипергликемични хормони:
- адреналин
- АЦТ,
- кортизол.
TSH, катехоламини, ACTH, STH и глукагон на различни начини ја активираат аденилциклазата во клеточната мембрана. Вториот го активира формирањето на цикличен 3,5 аденозин монофосфат, активира друг елемент - протеин киназа, го фосфорилира бета-островските микротубули, што доведува до забавување на ослободувањето на инсулин.
Микротубулите се бета-клеточна рамка преку која претходно синтетизираниот инсулин се движи во везикулите до клеточната мембрана.
Најмоќниот стимулатор на формирање на инсулин е гликоза во крвта.
Механизмот на дејство на инсулин исто така лежи во антагонистичкиот однос на меѓуклеточните медијатори 3,5 - ГМФ и 3,5 АМП.
Механизмот на метаболизмот на јаглени хидрати
Инсулинот влијае на метаболизмот на јаглени хидрати во дијабетес. Клучна алка во оваа болест е недостаток на оваа супстанција. Инсулинот има одличен ефект врз метаболизмот на јаглени хидрати, како и на други видови метаболизам, бидејќи секрецијата на инсулин се намалува, неговата активност се намалува или приемањето на ткивата зависни од инсулин од страна на клетките е нарушена.
Поради повреда на метаболизмот на јаглени хидрати кај дијабетес мелитус, се намалува активноста на внесувањето на глукозата во клетките, се зголемува неговиот волумен во крвта и се активираат методите за внесување глукоза, независни од инсулин.
Шортитол шант е состојба во која гликозата се сведува на сорбитол, а потоа се оксидира во фруктоза. Но, оксидацијата е ограничена со ензим-зависен ензим. Кога се активира полинол шант, сорбитолот се акумулира во ткивата, ова придонесува за појава на:
- невропатија
- катарета
- микроангиопатии.
Постои внатрешно формирање на гликоза од протеини и гликоген, но дури и овој вид гуикоза не се апсорбира од клетките, бидејќи има недостаток на инсулин. Аеробната гликолиза и пунтозен фосфат шант се потиснати, се појавува клеточна хипоксија и недостаток на енергија. Волуменот на глициран хемоглобин се зголемува, тој не е носител на кислород, кој ја зајакнува хипоксија.
Метаболизмот на протеините кај дијабетес може да биде нарушен:
- хиперазотемија (зголемено ниво на преостанат азот),
- хиперазотемија (зголемување на обемот на азотни соединенија во крвта).
Нормата на протеински азот е 0,86 mmol / L, а вкупниот азот треба да биде 0,87 mmol / L.
Причините за патофизиологијата се:
- зголемен протеински катаболизам,
- активирање на деаминација на аминокиселини во црниот дроб,
- преостанат азот.
Не протеинскиот азот е азот:
- аминокиселини
- уреа
- амонијак
- креатинин
Ова се должи на зголемено уништување на протеините, главно во црниот дроб и мускулите.
Во урината со дијабетес, се зголемува обемот на азотни соединенија. Азотурија ги има следниве причини:
- зголемување на концентрацијата на производи со азот во крвта, нивно лачење во урината,
- нарушениот метаболизам на маснотиите се карактеризира со кетономија, хиперлипидемија, кетонурија.
Во дијабетес се развива хиперлипидемија, што претставува зголемување на волуменот на липидите во крвта. Нивниот број е повеќе од нормален, односно повеќе од 8 g / l. Следнава хиперлипидемија постои:
- ткиво активирање на липолиза,
- инхибиција на уништување на липидите од страна на клетките,
- зголемена синтеза на холестерол,
- инхибиција на испорака на високи масни киселини на клетките,
- намалена активност на LPLase,
- кетономија - зголемување на обемот на кетонски тела во крвта.
Во групата кетонски тела:
- ацетон
- ацетооцетна киселина
- p-хидроксимилна киселина.
Вкупниот волумен на кетонски тела во крвта може да биде поголем од 30-50 мг%. Постојат причини за ова:
- активирање на липолиза,
- зголемена оксидација во високи масни клетки,
- суспензија на синтеза на липиди,
- намалување на оксидацијата на ацетил - CoA кај хепатоцитите со формирање на кетонски тела,
Распределбата на кетонските тела заедно со урината е манифестација на дијабетес мелитус на неповолен тек.
Причина за кетонурија:
- многу кетонски тела што се филтрираат во бубрезите,
- нарушувања на метаболизмот на водата кај дијабетес, манифестирани со полидипсија и полиурија,
Полиурија е патологија која се изразува при формирање и екскреција на урина во волумен што ги надминува нормалните вредности. Во нормални услови, од 1000 до 1200 ml се ослободува за еден ден.
Со дијабетес, дневната диуреза е 4000-10 000 ml. Причините се:
- Хиперосмија на урина, што се јавува како резултат на отстранување на вишок гликоза, јони, КТ и азотни соединенија. Така, филтрацијата на течности во гломерулите е стимулирана и ја инхибира реапсорпцијата,
- Повреда на реапсорпција и екскреција, предизвикана од дијабетична невропатија,
- Полидипсија.
Инсулин и метаболизам на маснотии
Под влијание на инсулин, црниот дроб може да складира само одредена количина гликоген. Вишокот на гликоза што влегува во црниот дроб започнува да фосфорилат и на тој начин се задржува во клетката, но потоа тие се претвораат во маснотии, отколку во гликоген.
Оваа трансформација во маснотии е резултат на директно изложување на инсулин, а крвта формирана во процесот на масни киселини се транспортира во масно ткиво. Во крвта, мастите се дел од липопротеините, кои играат важна улога во формирањето на атеросклероза. Поради оваа патологија, може да започне:
- емболија
- срцев удар.
Дејството на инсулин врз клетките на масното ткиво е слично на неговиот ефект врз клетките на црниот дроб, но формирањето на масни киселини во црниот дроб е поактивно, затоа тие се префрлаат од него во масното ткиво. Масните киселини во клетките се чуваат како триглицериди.
Под влијание на инсулин, распаѓањето на триглицериди во масното ткиво се намалува заради инхибиција на липаза. Покрај тоа, инсулин ја активира синтезата на масни киселини од страна на клетките и е вклучена во нивното снабдување со глицерол, што е потребно за синтеза на триглицериди. Така, со текот на времето, маснотиите се акумулираат, вклучувајќи ја и физиологијата на дијабетес мелитус.
Ефектот на инсулин врз метаболизмот на мастите може да биде реверзибилен, со своето ниско ниво, триглицеридите повторно се поделени на масни киселини и глицерол. Ова се должи на фактот дека инсулин ја инхибира липазата и липолизата се активира кога се намалува неговиот волумен.
Масни киселини, кои се формираат при хидролиза на триглицериди, истовремено влегуваат во крвотокот и се користат како извор на енергија за ткива. Оксидацијата на овие киселини може да биде во сите клетки, исклучувајќи ги нервните клетки.
Поголемата количина на масни киселини што се ослободуваат кога има недостаток на инсулин од масните блокови повторно се апсорбира од црниот дроб. Клетките на црниот дроб можат да синтетизираат триглицериди дури и во отсуство на инсулин. Со недостаток на оваа супстанца, масните киселини ослободени од блоковите се собираат во црниот дроб во форма на триглицерид.
Поради оваа причина, луѓето со недостаток на инсулин и покрај општата тенденција да изгубат тежина, развиваат дебелина во црниот дроб.
Нарушен метаболизам на липиди и јаглени хидрати
Кај дијабетес индекс на инсулин глукагон е намален. Ова се должи на намалување на секрецијата на инсулин, како и зголемување на производството на глукагон.
Нарушувања на липидниот метаболизам кај дијабетес мелитус се изразени во слаба стимулација на складирање и зголемена стимулација на мобилизација на резервите. После јадењето, во состојба на постсорпција се:
- црниот дроб
- мускул
- масно ткиво.
Производите за варење и нивните метаболити, наместо да се чуваат како масти и гликоген, циркулираат во крвта. Цикличните процеси, исто така, произлегуваат до одреден степен, на пример, истовремено се случуваат процеси на глуконогенеза и гликолиза, како и процес на дефект и синтеза на маснотии.
Сите форми на дијабетес се карактеризираат со намалена толеранција на гликоза, односно хиперглукоземија по јадење или дури и на празен стомак.
Главните причини за хиперглукоземија се:
- употребата на масно ткиво и мускули е ограничена, бидејќи во отсуство на инсулин HLBT-4 не е изложена на површината на адипоцитите и миоцитите. Гликозата не може да се чува како гликоген,
- глукозата во црниот дроб не се користи за чување во форма на гликоген, затоа што со мал обем на инсулин и голем волумен на глукагон, гликоген синтазаза е неактивна,
- гликоза на црниот дроб не се користи за синтеза на маснотии. Ензимите на гликолиза и пироват дехидрогеназа се во пасивна форма. Инхибирана е конверзијата на гликоза во ацетил-CoA, која е неопходна за синтеза на масни киселини,
- патот за глуконогенеза се активира при мала концентрација на инсулин и е можна голема синтеза на глукагон и гликоза од глицерол и аминокиселини.
Друга карактеристична манифестација на дијабетес е зголемено ниво на липопротеини, тела на кетони и слободни масни киселини во крвта. Мастите за јадење не се депонираат во масното ткиво, бидејќи липазата на адипоцитите е во активна форма.
Се појавува висока содржина на слободни масни киселини во крвта. Масните киселини се апсорбираат од црниот дроб, некои од нив се трансформираат во триацилглицероли и тие влегуваат во крвотокот како дел од VLDL. Одредена количина на масни киселини влегува во б-оксидација во митохондриите на црниот дроб, а формираниот ацетил-CoA се користи за синтеза на кетонски тела.
Ефектот на инсулин врз метаболизмот исто така лежи во фактот дека со воведувањето на инсулин во различни ткива на телото, се забрзува синтезата на маснотиите и распаѓањето на триглицеридните липиди. Нарушен липиден метаболизам е складирање на маснотии, што служи за задоволување на потребите од енергија во неповолни ситуации.
Прекумерниот изглед на cAMP доведува до намалување на синтезата на протеините и намалување на HDL и VLDL. Како резултат на намалување на HDL, екскрецијата на холестерол од клеточните мембрани во крвната плазма е намалена. Холестеролот започнува да се депонира во theидовите на малите крвни садови, што доведува до формирање на дијабетична ангиопатија и атеросклероза.
Како резултат на намалување на VLDL - маснотиите се акумулира во црниот дроб, нормално се излачува како дел од VLDL. Синтезата на протеините е потисната, што предизвикува намалување на формирањето на антитела, а потоа, недоволно пациенти со дијабетес до заразни заболувања. Познато е дека луѓето со нарушен метаболизам на протеини страдаат од фурункулоза.
Можни компликации
Микроангиопатија е дијабетичен гломерулонефритис. Поради дијабетична ретинопатија, луѓето со дијабетес го губат видот во 70-90% од случаите. Особено, дијабетичарите развиваат катаракта.
Поради недостаток на HDL, вишокот холестерол се јавува во клеточните мембрани. Затоа, може да се појави корорнарна срцева болест или ослободички ендартеритис. Заедно со ова, се формира микроангиопатија со нефритис.
Кај дијабетес, пародонтот се формира со гингивитис - пародонтотитис - пародонтозна болест. Кај дијабетичарите, структурите на забите се нарушени и погодените ткива се засегнати.
Причините за патологијата на микровесели во овие случаи, најверојатно, е формирање на неповратно вкрстено поврзување на глукозата со протеините на васкуларниот ид. Во овој случај, тромбоцитите лачат фактор кој го стимулира растот на компонентите на мазни мускули на васкуларниот ид.
Нарушувања на метаболизмот на маснотиите се исто така изразени во фактот дека се зголемува инфилтрацијата на масен црн дроб во црниот дроб, ресинтезата на липидите. Нормално, тие се излачуваат во форма на VLDL, чие формирање зависи од обемот на протеинот. За ова, потребни се донатори на групата CHZ, односно холин или метионин.
Синтезата на холин го стимулира липокаинот, кој го произведува епителот на панкреасот. Недостаток на тоа доведува до дебелина на црниот дроб и формирање на вкупни и островчиња видови на дијабетес.
Недостаток на инсулин доведува до мала отпорност на заразни болести. Така, се формира фурункулоза.
Видеото во оваа статија ќе зборува за ефектите на инсулинот врз организмот.
