Долгиот тек на дијабетес доведува до компликации кои се поврзани со зголемена концентрација на гликоза во циркулираната крв. Оштетување на бубрезите се развива како резултат на уништување на елементите на филтерот, кои вклучуваат гломерули и тубули, како и садовите што ги хранат.
Тешка дијабетична нефропатија доведува до недоволно функционирање на бубрезите и потреба од прочистување на крвта со помош на хемодијализа. Само трансплантацијата на бубрег може да им помогне на пациентите во оваа фаза.
Степенот на нефропатија кај дијабетес е одреден од тоа како се компензира зголемувањето на шеќерот во крвта и стабилизираниот крвен притисок.
Причини за оштетување на бубрезите кај дијабетес
Главниот фактор што доведува до дијабетична нефропатија на бубрезите е неусогласеност во тонот на влезните и појдовните бубрежни гломеруларни артериоли. Во нормална состојба, артериолот е двојно широк од ефереанот, што создава притисок во внатрешноста на гломерулусот, промовирајќи ја филтрацијата на крвта со формирање на примарна урина.
Нарушувања на размената кај дијабетес мелитус (хипергликемија) придонесуваат за губење на јачината и еластичноста на крвните садови. Исто така, високото ниво на гликоза во крвта предизвикува постојан проток на ткивна течност во крвотокот, што доведува до проширување на садовите што носат, а оние што вршат го задржуваат дијаметарот или дури и тесен.
Во внатрешноста на гломерулусот се гради притисок, што на крајот доведува до уништување на функционирање на бубрежниот гломерули и нивна замена со сврзно ткиво. Зголемениот притисок го промовира преминувањето низ гломерулите на соединенија за кои тие обично не се пропустливи: протеини, липиди, крвни клетки.
Дијабетична нефропатија поддржува висок крвен притисок. Со постојано зголемен притисок, симптомите на протеинурија се зголемуваат и се намалува филтрацијата во бубрезите, што доведува до прогресија на бубрежна инсуфициенција.
Една од причините што придонесува за нефропатија кај дијабетес е диетата со висока содржина на протеини во исхраната. Во овој случај, во телото се развиваат следниве патолошки процеси:
- Во гломерулите, притисокот се зголемува и филтрацијата се зголемува.
- Излачувањето на уринарниот протеин и таложењето на протеините во ткивото на бубрезите се зголемуваат.
- Липидниот спектар на крвта се менува.
- Ацидозата се развива како резултат на зголемено формирање на азотни соединенија.
- Активноста на факторите на раст што ја забрзуваат гломерулосклерозата се зголемува.
Дијабетичен нефритис се развива против позадина на висок шеќер во крвта. Хипергликемијата не само што доведува до прекумерно оштетување на крвните садови од страна на слободни радикали, туку и ги намалува заштитните својства како резултат на гликацијата на антиоксидантни протеини.
Во овој случај, бубрезите припаѓаат на органи со зголемена чувствителност на оксидативен стрес.
Симптоми на нефропатија
Клиничките манифестации на дијабетична нефропатија и класификација на сцените ја рефлектираат прогресијата на уништувањето на ткивото на бубрезите и намалувањето на нивната способност да отстранат токсични материи од крвта.
Првата фаза се карактеризира со зголемена бубрежна функција - стапката на филтрација на урина се зголемува за 20-40% и зголемено снабдување со крв на бубрезите. Нема клинички знаци во оваа фаза на дијабетична нефропатија, а промените во бубрезите се реверзибилни со нормализација на гликемијата блиску до нормалата.
Во втората фаза започнуваат структурни промени во ткивото на бубрезите: гломеруларната подрумска мембрана се згуснува и станува пропустлива за најмалите молекули на протеините. Нема симптоми на болеста, тестовите за урина се нормални, крвниот притисок не се менува.
Дијабетична нефропатија на стадиумот на микроалбуминурија се манифестира со ослободување на албумин во дневна количина од 30 до 300 мг. Кај дијабетес тип 1 се јавува 3-5 години по почетокот на болеста, а нефритисот кај дијабетес тип 2 може да биде придружена со појава на протеини во урината уште од самиот почеток.
Зголемената пропустливост на гломерулите на бубрезите за протеини е поврзана со такви состојби:
- Лошо компензација на дијабетес.
- Висок крвен притисок.
- Висок холестерол во крвта.
- Микро и макроангиопатии.
Ако во оваа фаза се постигне стабилно одржување на целните индикатори за гликемија и крвен притисок, тогаш состојбата на бубрежна хемодинамика и васкуларна пропустливост сè уште може да се врати во нормала.
Четвртата фаза е протеинурија над 300 мг на ден. Се јавува кај пациенти со дијабетес после 15 години болест. Гломеруларната филтрација се намалува секој месец, што доведува до прекин на бубрежна инсуфициенција по 5-7 години. Симптомите на дијабетична нефропатија во оваа фаза се поврзани со висок крвен притисок и васкуларно оштетување.
Диференцијалната дијагноза на дијабетична нефропатија и нефритис, имунолошки или бактериски потекло се заснова на фактот дека нефритисот се јавува со појава на леукоцити и еритроцити во урината, и дијабетична нефропатија само со албуминурија.
Дијагноза на нефротски синдром открива и намалување на протеините во крвта и висок холестерол, липопротеини со мала густина.
Едемот кај дијабетична нефропатија е отпорен на диуретици. Тие првично се појавуваат само на лицето и долниот дел од ногата, а потоа се протегаат до абдоминалната и градната празнина, како и на перикардната кесичка. Пациентите напредуваат кон слабост, гадење, останување без здив, срцева слабост се придружува.
Како по правило, дијабетична нефропатија се јавува заедно со ретинопатија, полиневропатија и корорнарна срцева болест. Автономната невропатија доведува до безболна форма на миокарден инфаркт, атонија на мочниот меур, ортостатска хипотензија и еректилна дисфункција. Оваа фаза се смета за неповратна, бидејќи повеќе од 50% од гломерулите се уништени.
Класификацијата на дијабетична нефропатија ја разликува последната петта фаза како уремична. Хронична бубрежна инсуфициенција се манифестира со зголемување на крвта на токсични азотни соединенија - креатинин и уреа, намалување на калиумот и зголемување на серумските фосфати, намалување на стапката на филтрација на гломерула.
Следниве симптоми се карактеристични за дијабетична нефропатија во фаза на ренална инсуфициенција:
- Прогресивна артериска хипертензија.
- Тешка синдром на едематозен.
- Скратен здив, тахикардија.
- Знаци на белодробен едем.
- Постојана тешка анемија кај дијабетес мелитус.
- Остеопороза
Ако гломеруларната филтрација се намали на ниво од 7-10 ml / min, тогаш чешањето, повраќањето и бучното дишење може да бидат знаци на интоксикација.
Одредувањето на перикардна бучава при триење е карактеристично за терминалната фаза и бара непосредна поврзаност на пациентот со апаратот за дијализа и трансплантација на бубрег.
Методи за откривање на нефропатија кај дијабетес
Дијагноза на нефропатија се спроведува за време на уринализацијата за стапка на гломерна филтрација, присуство на протеини, бели крвни клетки и црвени крвни клетки, како и креатинин и уреа во крвта.
Знаците на дијабетична нефропатија може да се утврдат со дефект на Реберг-Тареев со содржината на креатинин во дневната урина. Во раните фази, филтрацијата се зголемува 2-3 пати на 200-300 ml / мин, а потоа се спушта десет пати додека напредува болеста.
За да се идентификува дијабетична нефропатија чии симптоми сè уште не се манифестираат, се дијагностицира микроалбуминурија. Уринализата се изведува против позадината на компензацијата за хипергликемија, протеините се ограничени во диетата, диуретиците и физичката активност се исклучени.
Појавата на постојана протеинурија е доказ за смрт на 50-70% од гломерулите на бубрезите. Таквиот симптом може да предизвика не само дијабетична нефропатија, туку и нефритис од воспалително или автоимуно потекло. Во сомнителни случаи, се врши перкутана биопсија.
За да се утврди степенот на бубрежна инсуфициенција, се испитува уреата на крвта и креатининот. Нивното зголемување укажува на појава на хронична бубрежна инсуфициенција.
Превентивни и терапевтски мерки за нефропатија
Спречување на нефропатија е за дијабетичари кои имаат висок ризик од оштетување на бубрезите. Овие вклучуваат пациенти со слабо компензирана хипергликемија, болест која трае повеќе од 5 години, оштетување на мрежницата, висок холестерол во крвта, ако во минатото пациентот имал нефритис или му била дијагностицирана хиперфилтрација на бубрезите.
Кај дијабетес мелитус тип 1, дијабетичната нефропатија е спречена со интензивна инсулинска терапија. Докажано е дека таквото одржување на глициран хемоглобин, како ниво под 7%, го намалува ризикот од оштетување на садовите на бубрезите за 27-34 проценти. Кај дијабетес мелитус тип 2, ако таков резултат не може да се постигне со апчиња, тогаш пациентите се префрлаат на инсулин.
Третманот на дијабетична нефропатија во фаза на микроалбуминурија исто така се спроведува со задолжителна оптимална компензација за метаболизмот на јаглени хидрати. Оваа фаза е последна кога може да се забави, а понекогаш и обратните симптоми и третманот носи опиплив позитивен резултат.
Главните насоки на терапијата:
- Инсулинска терапија или комбиниран третман со инсулин и таблети. Критериум е глициран хемоглобин под 7%.
- Инхибитори на ензимот што го преобразува ангиотензин: при нормален притисок - ниски дози, со високо-средно терапевтско.
- Нормализација на холестеролот во крвта.
- Намалување на протеини во исхраната на 1g / kg.
Ако дијагнозата покажа фаза на протеинурија, тогаш за дијабетична нефропатија, третманот треба да се заснова на спречување на развој на хронична бубрежна инсуфициенција. За ова, за првиот вид дијабетес, интензивната инсулинска терапија продолжува, а за избор на таблети за намалување на шеќерот, нивниот нефротоксичен ефект мора да биде исклучен. Од најбезбедните назначи Глурном и Дијабетон. Исто така, според индикациите, со дијабетес тип 2, инсулините се препишуваат покрај третманот или се префрлаат целосно на инсулин.
Притисокот се препорачува да се одржува на 130/85 mm Hg. Уметност. Без достигнување на нормално ниво на крвен притисок, компензацијата на гликемија и липиди во крвта не носи посакуван ефект и невозможно е да се запре прогресијата на нефропатија.
Максимална терапевтска активност и нефропротективно дејство е забележана кај инхибиторите на ензимот што конвертираат ангиотензин. Тие се комбинирани со диуретици и бета-блокатори.
Нивото на холестерол во крвта се намалува со диета, одбивање алкохол, проширување на физичка активност. Ако во рок од 3 месеци липидите во крвта не се нормализираат, тогаш се препишуваат фибрати и статини. Содржината на животински протеини во диетата е намалена на 0,7 g / kg. Ова ограничување помага да се намали товарот на бубрезите и да се намали нефротскиот синдром.
Во стадиумот кога креатининот во крвта се покачува на 120 и над μmol / L, се спроведува симптоматски третман на интоксикација, хипертензија и повреда на содржината на електролити во крвта. На вредности над 500 μmol / L, фазата на хронична инсуфициенција се смета за терминал, што бара поврзување на вештачки бубрег со уредот.
Нови методи за спречување на развој на дијабетична нефропатија вклучуваат употреба на лек кој го инхибира уништувањето на гломерулите на бубрезите, влијаат на пропустливоста на мембраната на подрумот. Името на оваа дрога е Wessel Douet F. Неговата употреба е дозволена да се намали екскрецијата на протеини во урината и ефектот траеше 3 месеци по откажувањето.
Откривањето на можноста на аспиринот да ја намали протеинската гликација доведе до потрага по нови лекови кои имаат сличен ефект, но немаат изразени иритирачки ефекти врз мукозните мембрани. Овие вклучуваат аминогванидин и дериват на витамин Б6. Информациите за дијабетична нефропатија се дадени во видеото во овој напис.
