Атеросклерозата продолжува да биде една од главните истражувани дијагностици. Голем број на болести со сосема различни клинички манифестации главно се поврзани со атеросклероза, а меѓу нив и миокарден инфаркт; мозочен удар; абдоминални аневризми; исхемија на долните екстремитети.
Тие во голема мерка ја одредуваат морбидитетот и смртноста. Се разбира, структурата на атеросклеротичната плакета ја игра главната улога во овој процес. Навистина, благодарение на посебната структура на оваа формација се појавуваат последователни дијагностици, што доведува до влошување на благосостојбата на една личност, а понекогаш и смрт. Но, и покрај широк спектар на клинички заболувања, повеќето акутни манифестации на атеросклероза имаат заедничка патогенетска карактеристика: руптура на атеросклеротична плакета.
Нарушувањата на плаките може да варираат во голема мера во зависност од мали пукнатини или ерозија на површините на плаките до длабоки траги на оштетување што се протегаат во мекото липидно јадро на лезиите. Во сите овие случаи, се јавува барем одреден степен на формирање на згрутчување на крвта.
Абдоминалната аорта најчесто страда од формирање на плаки, како и од компликации поврзани со самата оваа плакета.
Во овој сад со голем дијаметар, уништувањето на плаките и тромбозата не завршува со оклузија на луменот и може да доведе до обемни површни улцерации, вклучително и големи делови на аортниот wallид, што може да се забележи во многу случаи кај постари пациенти. Покрај непобитната улога на атеросклероза при формирање на абдоминална аневризма, оралната тромбоза доведува до изненадувачки ниска зачестеност на клинички значајни компликации кај овие пациенти, иако амболизмот на холестерол може редовно да се најде во бубрезите и кожата за време на обдукцијата.
Сепак, засега е нејасно каков ефект можат да имаат различните биолошки активни супстанции ослободени од ерозивните површини на аортата, врз човечкото тело.
Која е разликата помеѓу стабилните и нестабилните плаки?
Во садови со мал дијаметар, како што се коронарни артерии, оклузивната тромбоза е честа и честопати фатална компликација на прекин на плаките. Затоа, во коронарните артерии, најшироко се проучуваше расцепување на плаки и се идентификуваат голем број врски помеѓу структурата на плаката, степенот на формирање на згрутчување на крвта и видовите на последователни исхемични коронарни синдроми на пациентите. Овие набудувања доведоа до концептот на нестабилни атеросклеротични плаки - плакети со нестабилна структура, што доведува до појава на нестабилна болест на коронарна артерија.
Многу истражувачки напори се фокусираа на идентификување на проблем како што е нестабилна атеросклеротична плакета.
Формирањето на атеросклеротична плакета е резултат на комплексни клеточни интеракции во рамките на артериите што се јавуваат помеѓу главните клетки на wallидот на садот и клетките на имунолошкиот систем (бели крвни клетки).
Нарушувањата на локалниот проток и липидите како движечка сила на формирачката плоча се задолжителни во овој процес. Штом се формира атеросклеротична плакета, таа покажува многу карактеристична архитектура на фиброзно формирање, што го содржи централното јадро на екстрацелуларните липиди и разни елементи на распаѓање.
Влакнестото ткиво обезбедува структурен интегритет на плакета.
Атеромот е благ, слаб и сериозно тромбоген. Плакетата е богата со екстрацелуларни липиди и практично е лишена од живи клетки, но граничи на мембрана заситена со липиди на макрофаги.
Неограничената фагоцитоза на оксидираниот ЛДЛ со помош на макрофаги доведува до нивна смрт. Смртта на овие елементи игра важна улога во формирањето и растот на атеромот заедно со екстрацелуларното врзување на липидите со колагенските влакна и протеогликените.
Квантитативните разлики во структурните компоненти се помалку познати: хистопатолошките студии на голема серија на плакети откриваат значителни разлики во:
- дебелината на влакнестите капачиња;
- големината на атеромот.
Покрај тоа, беа откриени разликите во степенот на дистрофична калцинација.
Оваа студија е од големо значење, бидејќи откри специфични видови на лезии поврзани со акутни манифестации на атеросклеротична болест.
Односот на фиброзно ткиво и липиди во плаки
Може да се појави каква било комбинација на дебелина на wallидот и големината на атеромот. Во суштина клинички стабилни фибротични плаки се состојат од континуирано фиброзно ткиво и само мала количина екстрацелуларен липид или воопшто нема липид. Во коронарните артерии, повеќето од овие лезии остануваат клинички тивки и, на долг рок, може да доведат до стабилна ангина пекторис.
Обично ранливите плакети се карактеризираат со голем липиден состав и имаат тенка или практично отсутна влакнеста капа.
Честопати има плаки богати со липиди кои се основаат на формирање на коронарна тромбоза.
Липидните плакети се сметаат за „солзи“.
Не сите плаки кај пациенти со стабилна корорнарна артериска болест не ги исполнуваат овие критериуми за стабилност.
Студиите покажаа дека шеесет проценти од овие плакети се фиброзни, но 40% имале екстрацелуларни липиди. Само во 15% од пациентите, сите плаки предизвикале развој на стеноза и биле влакнести, додека кај 13% од пациентите скоро сите плаки имале липидно јадро. Всушност, повеќето пациенти имале мешавини од типови на плаки во различни пропорции.
Разликите во хистолошкиот состав во рамките на плакетата и нејзината поврзаност со структурата на артерискиот wallид имаат одредени последици.
На пример, формациите со тенки идови често пукнуваат. Внатрешните механички сили придонесуваат за прекин на плаките.
Во овој случај, важен е составот на ткивото на влакнестиот wallид и внатрешниот состав на оваа формација.
Процес на формирање на плаки
Атерогенезата е развој на атероматозни плаки.
Се карактеризира со артериско реновирање, што доведува до субендотелна акумулација на масни материи наречени плаки.
Растот на атероматозна плакета е бавен процес кој се развива во текот на неколку години преку сложена серија на клеточни настани што се случуваат во артерискиот wallид, а како одговор на многу локални васкуларни циркулирачки фактори.
Една од најновите хипотези сугерира дека од непознати причини, белите крвни зрнца, како што се моноцити или базофили, почнуваат да го напаѓаат ендотелот на артерискиот лумен во срцевиот мускул.
Потоа започнува да се развива воспалителниот процес, што, пак, предизвикува формирање на атероматозна плакета директно во интимите на артериската мембрана, регионот на wallидот на садот што се наоѓа помеѓу ендотел и мембрана.
Главниот дел од овие штети го има следниот состав:
- маснотии во големи количини;
- колагенски влакна;
- еластин.
Отпрвин, се јавува раст на плаките, се забележува само задебелување на идот без стеснување.
Стенозата е доцна фаза и често е резултат на повторено рупчување на плакетата и заздравување, а не само резултат на атеросклеротичен процес.
Раната атерогенеза се карактеризира со адхезија на циркулирачки моноцити во крвта (еден вид бели крвни клетки) на поставата на васкуларниот кревет, во ендотелот, а потоа и нивната миграција во ендотелијалниот простор и понатамошно активирање во моноцитни макрофаги.
Ова е олеснето со оксидацијата на липопротеинските честички во внатрешноста на wallидот, под ендотелните клетки. Во овој процес, зголемена улога се игра со зголемена концентрација на гликоза во крвта.
До крајот, во моментот, овој механизам не е проучен, а масните ленти можат да се појават и исчезнат.
Основен состав на атеросклеротична плакета
Познато е дека горенаведената формација може да има различна структура.
Плакетата може да се разликува по неговиот состав и станува причина за развој на разни нарушувања во организмот.
Тоа се главните компоненти на атеросклеротичната плакета кои влијаат на тоа дијагноза пациентот ќе биде даден како резултат.
Може да се разликуваат два вида на плаки:
- Фибро-липидна (фибро-масна) плакета се карактеризира со акумулација на натоварени липидни клетки под интимите на артериите, како по правило, без стеснување на луменот заради компензаторно проширување на wallидот на артеријата што го врзува мускулниот слој. Под ендотелот има „влакнеста капа“ што го покрива атероматозното „јадро“ на плакетата. Јадрото се состои од клетки натоварени со липиди (макрофаги и мазни мускулни клетки) со висок холестерол и холестерол естер, фибрин, протеогликани, колаген, еластин и остатоци од клетки. Овие плакети обично прават најголемо оштетување на телото кога ќе пукнат. Кристалите на холестерол, исто така, можат да играат улога во формирањето на тела на плаки.
- Влакнеста плакета е исто така локализирана под интимата, во внатрешноста на артерискиот wallид, што доведува до задебелување и проширување на theидот, а понекогаш и забележано локализирано стеснување на луменот со одредена атрофија на мускулниот слој. Влакнеста плакета содржи колагенски влакна (еозинофилни), депозити на калциум (хематоксилинофилни) и поретко липидни слоеви.
Всушност, мускулниот дел од wallидот на артеријата формира мали аневризми или, обратно, доволно големи за да го одржи сегашниот атером.
Мускулниот дел од wallsидовите на артериите обично останува силен, дури и откако ќе се реконструираат за да се компензираат атероматозни плаки.
Можни последици од формирање на плаки
Покрај тромбоемболизмот, хронично проширување на атеросклеротични лезии може да предизвика целосно преклопување на луменот. Тие честопати се асимптоматски се додека стенозата на луменот не стане толку голема (обично повеќе од 80%) што снабдувањето со крв во ткивото (ткивата) станува недоволно, што пак води до развој на исхемија.
За да се спречи оваа дијагноза, важно е да се знае структурата на образованието и да се препише вистинскиот третман.
Атеросклеротични лезии или атеросклеротични плаки спаѓаат во две широки категории:
- стабилен;
- и нестабилен (исто така наречен ранлив).
Патологијата на атеросклеротични лезии е многу сложена.
Стабилните атеросклеротични плаки, кои обично се асимптоматски, се богати со елементи на екстрацелуларната матрица и мазните мускулни клетки.
Нестабилните плаки се богати со макрофаги и клетки од пена, а екстрацелуларната матрица што ја одделува лезијата од луменот на артеријата (позната и како влакнеста капа) е обично слаба и склона кон руптура.
Руптури на влакнеста капа го уништуваат тромбогениот материјал и на крајот предизвикуваат формирање на тромб. Како резултат, интралуминалниот тромб може да ги блокира артериите (на пример, коронарна оклузија), но почесто тие се одвојуваат, се движат за време на циркулацијата на крвта и, на крајот, ги блокираат помалите опаѓачки гранки, предизвикувајќи тромбоемболизам и атеросклеротична кардиосклероза.
Како да се растворат плакетите за холестерол, е опишано во видеото во овој напис.
