Бидејќи супстанцијата спаѓа во класата на алкохоли, терминот „холестерол“ е единствениот валиден, додека името „холестерол“ (буквално „тврда жолчка“ поради првичната изолација од жолчни камења) беше доделен на соединението по традиција - прв пат добиен во 1769 година од францускиот хемичар Плуеер де Ла Сал, ги покажа очигледните својства на маснотиите, на кои првично беше рангирана.
Поради некои грешки во совеста на научниците, холестеролот беше прогласен за „непријател број 1“ за здравјето на организмот долги години, што предизвика вистинска револуција во прехранбената индустрија, фармакологијата и методите на лекување - заедно со производи со малку маснотии, во светот се појавија нови лекови и методи кои можат значително да ја намалат концентрацијата соединенија во крвта, и со сето ова - и контролни уреди за „штетници“, така што секогаш може да се контролира.
Бидејќи најдобриот начин да се провери штетноста на еден или друг фактор е методот на негово отстранување од циркулацијата, ова е направено - како резултат на тоа, целиот свет сега ги жнее катастрофалните плодови на „диета за одмастување“, а научниците се принудени да прават изговори и ветуваат дека ќе го поправат. Но, ова може да се направи само со разбирање на потеклото и вистинската улога на супстанцијата во организмот.
Главните функции на холестерол
Покрај тоа што е неопходна компонента (стабилизатор на флуидност) на цитоплазматската мембрана, обезбедувајќи јаста на неговиот двоен слој заради покомпактно поставување на фосфолипидни молекули, холестеролот се манифестира како фактор-регулатор на пропустливоста на клеточните wallsидови, спречувајќи ја хемолизата на крвта (ефект на хемолитички отрови на мембрани) .
Исто така, служи како почетна супстанција за производство на соединенија на стероидната група:
- кортикостероидни хормони;
- полови хормони;
- жолчни киселини;
- Витамини од Д-група (ергокалциферол и холекалциферол).
Со оглед на важноста за телото на секоја од оваа група на супстанции, станува јасно дека штетата на диета без холестерол или вештачко намалување на нивото на оваа супстанца во крвта.
Поради својата нерастворливост во вода, оваа супстанца може да се транспортира со крв само во комбинација со транспортер протеини (аполипропротеини), кога се комбинира со кои се формираат комплекси на липопротеини.
Поради постоење на голем број на различни аполиопротеини (со разлика во молекуларна тежина, нивниот степен на тропизам за холестерол, а исто така се должи на можноста на комплексот да се раствори во крвта и инверзните својства на кристалите на холестерол да формираат атеросклеротични плаки), се разликуваат следниве категории на липопротеини:
- висока густина (HDL, или висока молекуларна тежина, или HDL-липопротеини);
- мала густина (ЛДЛ, или мала молекуларна тежина, или ЛДЛ-липопротеини);
- многу мала густина (VLDL, екстремно мала молекуларна тежина или VLDL категорија на липопротеини);
- хиломикрони.
До ткивата на периферијата, холестеролот влегува врзан со хиломикрони, LDL или VLDL, до црниот дроб (со последователно отстранување од телото) - со транспортирање на аполипопротеини од категоријата HDL.
Карактеристики за синтеза
За да може да се формираат или атеросклеротични плаки од холестерол (кои истовремено стануваат „лепенки“ на оштетениот артериски ,ид, и внатрешни „растојанија“ во пределот каде без нив атрофијата на мускулниот слој треба да доведе до негово оклузија - местото паѓа), или хормони, или други производи, тие во телото прво мора да се синтетизираат на едно од трите места:
- кожа
- цревата;
- црниот дроб.
Бидејќи клетките на црниот дроб (нивниот цитозол и мазна ендоплазматска ретикулум) се главните снабдувачи на соединението (во 50% или повеќе), синтезата на супстанцијата треба да се разгледа токму од гледна точка на реакциите што се случуваат во него.
Синтезата на холестерол се јавува во 5 фази - со последователно формирање:
- мевалонираат;
- изопентенил пирофосфат;
- сквален;
- ланостерол;
- всушност холестерол.
Синџир на трансформации би бил невозможен без учество на ензими кои ја катализираат секоја фаза од процесот.
Видео за синтеза на холестерол:
Ензими вклучени во формирањето на материјата
Во првата фаза (се состои од три операции), создавање на ацетоцетил-CoA (во натамошниот текст CoA - коензим А) е иницирано од ацетил-CoA-ацетилтрасфераза (тиолаза) со фузија на 2 молекули на ацетил-CoA. Понатаму, со учество на HMG-CoA синтеза (хидроксиметил-глутарил-CoA синтеза), станува можна синтеза од ацетоцетил-CoA и друг молекул на ацетил-CoA ꞵ-хидрокси-ꞵ-метилглутарил-CoA.
По намалувањето на HMG (ꞵ-хидрокси-ꞵ-метил-глутарил-CoA) со расцепување на фрагментот HS-CoA со учество на редуктаза зависен од NADP-хидроксиметил-глутарил-CoA (редуктаза HMG-CoA), првиот среден производ, претходник на холестерол) (формиран претходник) )
Во фаза на синтеза на изопентинил пирофосфат се вршат четири операции. Со помош на мевалонат киназа (а потоа и фосфомевалонат киназа), Мевалонат се претвора во 5-фосфомевалонат на 1 и 2 Мевалонат киназа (и потоа фосфомевалонат киназа), а потоа и во 5-пирофосфомевалонат, кој станува 3-фосфо-5-пирофорифонски атоматски атом (со учество на ензимот киназа).
Последната операција е декарбоксилација и дефосфорилација со формирање на изопентинил пирофосфат (иницирана со учество на ензимот пирофосфомевалонат декарбоксилаза).
Во синтезата на сквален се јавува почетната изомеризација на изопентенил пирофосфат до диметилалил пирофосфат (под дејство на изопентил фосфатизомераза), потоа се кондендира изопентенил пирофосфат со диметилалил пирофосфат (се формира електронска врска помеѓу Ц5 прво и В.5 втора супстанција) со формирање на геранил пирофосфат (и расцепување на молекулот на пирофосфат).
Во следниот чекор, врска помеѓу Ц5 изопентенил пирофосфат и Ц.10 геранилен пирофосфат - како резултат на кондензација на првиот со вториот, се формира фернезил пирофосфат и следниот молекул на пирофосфат е расцепен од Ц15.
Оваа фаза завршува со кондензација на два молекула на фарнесил пирофосфат во зоната Ц15- В15 (од глава до глава) со отстранување на 2 молекули на пирофосфат одеднаш. За кондензација на двата молекула, се користат региони на пирофосфатни групи, од кои едната веднаш се расцепува, што доведува до формирање на прескален пирофосфат. Кога NADPH се намали (со отстранување на вториот пирофосфат), оваа средна супстанција (под влијание на сквален синтазаза) се претвора во skavalen.
Во синтезата на ланостерол, има 2 операции: првите завршува со формирање на сквален епоксид (под влијание на сквален епоксидаза), втората - со циклизација на сквален епоксид во финалниот производ на сцената - ланостерол. Поместување на метил група од Ц.14 на Ц.13, и од Ц.8 на Ц.14 знае оксидоксален-ланостерол циклаза.
Последната фаза на синтезата вклучува низа од 5 операции. Како резултат на оксидацијата на Ц.14 Метилната група на ланостерол произведува соединение наречено 14-десметиланостерол. По отстранувањето на уште две метилни групи (во В.4) супстанцијата станува зимостерол, а како резултат на поместување на двојната врска С8= Ц9 до позицијата Ц8= Ц7 се јавува формирање на δ-7,24-холестадинол (под дејство на изомераза).
По поместувањето на двојната врска C7= Ц8 до позицијата Ц5= Ц6 (со формирање на десмостерол) и обновување на двојната врска во страничниот ланец, се формира финална супстанција - холестерол (поточно, холестерол). Ензимот „δ“ од 24 редуктаза ја „насочува“ последната фаза на синтеза на холестерол.
Што влијае на типот на холестерол?
Со оглед на ниската растворливост на липопротеините со мала молекуларна тежина (ЛДЛ), нивната тенденција да ги талози холестерол кристалите (со формирање на плакети на атеросклероза во артериите кои ја зголемуваат веројатноста за појава на срцеви и васкуларни компликации), липопротеините од оваа категорија често се нарекуваат „лош холестерол“, додека високи липопротеини со молекуларната тежина (HDL) со спротивни својства (без ризик од атерогеност) се нарекува холестерол "корисен".
Земајќи ја предвид релативноста на овој предлог (телото не може да биде ништо безусловно корисно или исклучиво штетно), сепак, во моментов се предлагаат мерки за лица со голема склоност за васкуларна патологија за контрола и намалување на ЛДЛ на оптимални нивоа.
Со бројка поголема од 4.138 mmol / l, се препорачува избор на диети да го намали нивото на 3.362 (или помалку), ниво над 4.914 служи како индикација за препишување на терапија за вештачки намалување на нивниот внес на лекови.
Зголемувањето на крвниот дел од „лошиот холестерол“ е предизвикано од фактори:
- мала активност на телото (физичка неактивност);
- прејадување (зависност од храна), како и нејзините последици - вишок тежина или дебелина;
- нерамнотежа во исхраната - со доминација на транс маснотии, лесно сварливи јаглени хидрати (слатки, мафини) на штета на содржината на пектин, влакна, витамини, елементи во трагови, масни киселини од поли незаситен состав;
- присуство на запознаени интоксикации во домаќинството (пушење, пиење алкохол во форма на разни пијалоци, злоупотреба на дрога).
Присуството на хронична соматска патологија има подеднакво моќен ефект:
- болест на жолчни камења;
- ендокрини нарушувања со хиперпродукција на хормони на надбубрежниот кортекс, недостаток на тироидната жлезда или половите хормони или дијабетес мелитус;
- бубрежна и хепатална инсуфициенција со нарушувања на одредени фази на синтеза на „корисни“ липопротеини што се јавуваат кај овие органи;
- наследна дислипопротеинемија.
Состојбата на метаболизмот на холестерол директно зависи од состојбата на цревната микрофлора, која ја промовира (или спречува) апсорпцијата на маснотиите во исхраната, а исто така учествува во синтезата, трансформацијата или уништувањето на стеролите од егзогени или ендогени потекло.
И обратно, да се намали индикаторот за „лош“ холестерол олово:
- физичко образование, игри, танцување;
- одржување здрав живот без пушење и алкохол;
- соодветна храна без вишок на лесно сварливи јаглехидрати, со мала содржина на животински масти со заситен состав - но со доволна содржина на растителни влакна, поли незаситени масни киселини, липотропни фактори (лецитин, метионин, холин), елементи во трагови, витамини.
Видео од експерт:
Како е процесот во организмот?
Само околу 20% од холестеролот влегува во организмот со потрошената храна - ги произведува останатите 80% самостојно, покрај црниот дроб, процесот на синтеза се изведува со мазна ендоплазматска ретикулум на клетките:
- цревата;
- надбубрежните жлезди;
- бубрезите
- генитални жлезди.
Покрај класичниот механизам за создавање молекула на холестерол опишан погоре, исто така е можно да се конструира со употреба на не-мевалонат метод. Значи, една од опциите е формирање на супстанција од гликоза (се јавува преку други ензими и во други услови на организмот).
