Дијабетична кетоацидоза е декомпензирана форма на дијабетес поврзана со недостаток на инсулин. Болеста е придружена со зголемување на телата на гликоза во крвта и кетон. DKA се јавува како резултат на метаболичка слабост кај пациенти со дијабетес и е најчеста компликација.
Што е кетоацидоза?
„Ацидоза“ е преведена од латинскиот јазик како „кисела“ и значи промена во киселинско-базната рамнотежа на телото кон зголемување на киселоста. Бидејќи причината за овој процес е зголемување на концентрацијата на кетонските тела, префиксот „кето“ се додава на зборот „ацидоза“.
Која е врската помеѓу метаболичката нерамнотежа и дијабетесот? Ајде да се обидеме да објасниме. Нормално, главниот извор на енергија е гликоза, која влегува во организмот со храна. Исчезната количина се компензира со акумулација на гликоген во мускулите и црниот дроб.
Бидејќи резервите на гликоген се ограничени, а неговиот волумен е дизајниран околу еден ден, тоа е редот на масните наслаги. Маснотијата се распаѓа на гликоза, а со тоа се компензира и неговиот недостаток. Производите за распаѓање на маснотиите се кетони, или тела на кетон - ацетон, ацетоацетична и бета-хидроксибутирична киселина.
Зголемување на концентрацијата на ацетон може да се случи за време на вежбање, диети, со неурамнотежена диета со доминација на масна храна и минимална количина на јаглени хидрати. Во здраво тело, овој процес не предизвикува оштетување на бубрезите, кои веднаш ги отстрануваат телата на кетонот, а рамнотежата на ПХ не е нарушена.
Пациент со дијабетес мора да се поучи како да управува со својата болест: тој треба да научи да го контролира нивото на шеќер и да ја пресмета дозата на инсулин во зависност од храната
Дијабетичната кетоацидоза се развива многу брзо дури и со нормална диета и недостаток на физичка активност. Причината лежи во недостаток или целосно отсуство на инсулин, бидејќи без него, гликозата не може да навлезе во клетките. Постои ситуација на „глад среде изобилство“, кога гликозата е доволно, но нема услови за нејзина употреба.
Маснотиите и гликогенот не можат да влијаат на процесот, а нивото на гликоза продолжува да расте. Хипергликемијата се зголемува, стапката на распаѓање на мастите се зголемува, и како резултат на тоа, концентрацијата на кетонските тела станува заканувачка. Со зголемување на бубрежниот праг, гликозата влегува во уринарниот систем и активно се излачува од бубрезите.
Бубрезите работат до границата на нивните способности, а понекогаш и не можат да се справат, додека значително се губи течност и електролити. Поради значително губење на течности, коагулациите на крвта и кислородното гладување се јавуваат во ткивата. Хипоксија на ткиво промовира формирање на млечна киселина (лактат) во крвта, што е полн со развој на млечна кома, млечна ацидоза.
Нормално, показателот за крв во крвта е во просек 7,4, со неговата вредност под 7 постои директна закана за животот на човекот. Дијабетичната кетоацидоза може да доведе до такво намалување за само неколку часа, а кетоацидотична кома се јавува во рок од еден ден или малку повеќе.
Причини
Состојба на акутна декомпензација може да биде предизвикана од недостаток на инсулин кај кој било вид дијабетес. Дијабетес тип 1 обично е придружена со апсолутен недостаток на инсулин. Кај дијабетес тип 2 се развива релативен недостаток на инсулин.
Дијабетичната кетоацидоза е често првиот симптом на дијабетес тип 1 ако пациентот сè уште не знае дека е болен и не прима третман. Ова е како примарен дијабетес се дијагностицира кај околу една третина од пациентите.
Кетоацидозата се јавува само со сериозен недостаток на инсулин и нагло зголемување на гликозата во крвта.
Голем број фактори можат да предизвикаат развој на кетоацидоза, имено:
Норма на шеќер во крвта кај жени- грешки при земање на инсулин - неправилно дозирање, употреба на лекови со истечен рок на траење, неочекувано откажување на инсулин шприц или пумпа;
- медицинска грешка - назначување таблети за намалување на шеќерот во крвта со очигледна потреба на пациентот за инсулински инјекции;
- земање инсулин антагонистички лекови кои го зголемуваат шеќерот во крвта - хормони и диуретици;
- прекршување на диетата - зголемување на паузите помеѓу оброците, голем број на брзи јаглени хидрати во исхраната;
- третман со антипсихотици кои ја намалуваат чувствителноста на инсулин;
- зависност од алкохол и нервни нарушувања кои спречуваат соодветен третман;
- употреба на алтернативни, народни лекови наместо инсулинска терапија;
- истовремени заболувања - ендокрини, кардиоваскуларни, воспалителни и заразни;
- повреди и операции. По операцијата на панкреасот кај луѓе кои претходно немале дијабетес, процесот на производство на инсулин може да биде нарушен;
- бременост, особено придружена со тешка токсикоза со чести повраќање.
Кај 25 од 100 пациенти, причината за кетоацидоза кај дијабетес мелитус е идиопатска, бидејќи не е можно да се воспостави врска со кој било од факторите. Зголемена потреба за инсулин може да се појави кај учениците и адолесцентите за време на периоди на хормонално прилагодување и нервно оптоварување.
Исто така, постојат чести случаи на намерно одбивање да се администрира инсулин со самоубиствени цели. Младите луѓе со дијабетес тип 1 честопати се обидуваат да извршат самоубиство на овој начин.
Класификација и симптоми
Кетоацидозата се развива во три фази:
- кетоацидотична прекома, фаза 1;
- појава на кетоацидотична кома, фаза 2;
- комплетна кетоацидотична кома, фаза 3.
Во повеќето случаи, од прва до последна фаза, минуваат околу 2,5-3 дена. Постојат исклучоци кога кома се јавува не повеќе од еден ден подоцна. Заедно со зголемување на гликозата во крвта и други метаболички нарушувања, клиничката слика станува се поизразена.
Симптомите на дијабетична кетоацидоза се поделени на рани и доцни. Како прво, постојат знаци на хипергликемија:
- сува уста, чувство на постојана жед;
- чести мокрење
- губење на тежината и слабост.
Дијабетична кетоацидотична кома е еден вид хипергликемична кома и се јавува кај приближно 40 од илјада пациенти
Потоа, постојат карактеристични симптоми на зголемено производство на кетон - промена во респираторниот ритам, наречена дишење Кусмаул. Едно лице почнува да дише длабоко и бучно, додека дише во воздух поретко од вообичаеното. Покрај тоа, постои мирис на ацетон од устата, гадење и повраќање.
Сите горенаведени симптоми се индикации за итна хоспитализација. Бидејќи манифестациите на кетоацидоза се слични на други болести, пациентот честопати се носи во болница за хируршки или заразни болести. Затоа, многу е важно претходно да се измери шеќерот во крвта на пациентот и да се провери присуството на кетонски тела во урината.
Кај пациенти со кетоацидоза може да се појават компликации - белодробен едем, тромбоза на различна локализација, пневмонија и церебрален едем.
Дијагностика
Врз основа на поплаки и преглед на пациентот, утврдена е примарна дијагноза и присуство на системски заболувања кои го влошуваат текот на кетоацидоза. При прегледот, се забележуваат карактеристични знаци: мирис на ацетон, болка при палпација на абдоменот, инхибирани реакции. Крвниот притисок е обично на ниско ниво.
За да се потврди дијагнозата и диференцијалната дијагноза, се вршат лабораториски тестови на крв и урина. Кога содржината на гликоза во крвта е поголема од 13,8, можеме да зборуваме за развој на кетоацидоза, вредноста на овој индикатор од 44 и погоре укажува на предоматната состојба на пациентот.
Нивото на уринарна гликоза во кетоацидоза е 0,8 и повисоко. Ако урината повеќе не се излачува, тогаш се користат специјални ленти за тестирање со примена на серум на крв врз нив. Зголемената уреа во крвта укажува на нарушена функција на бубрезите и дехидрирање.
Развојот на кетоацидоза може да се процени според нивото на амилаза, ензим на панкреасот. Нејзината активност ќе биде над 17 единици / час.
Кога кетоацидозата се спроведува инфузија терапија со изотоничен раствор на натриум хлорид и направете инсулински инјекции
Бидејќи диурезата се зголемува под влијание на хипергликемија, нивото на натриум во крвта се спушта под 136. Во раните фази на дијабетична кетоацидоза индикаторот за калиум се зголемува, што може да надмине 5.1. Со развојот на дехидрација, концентрацијата на калиум постепено се намалува.
Бикарбонатите во крвта играат улога на еден вид алкален тампон што одржува киселинско-базна рамнотежа во нормата. Со силна закиселување на крвта со кетони, количината на бикарбонати се намалува, а во последните фази на кетоацидоза може да биде помала од 10.
Односот на катјони (натриум) и анјони (хлор, бикарбонати) е нормално околу 0. Со зголемено формирање на кетонски тела, интервалот на анјон може значително да се зголеми.
Со намалување на количината на јаглерод диоксид во крвта, церебралната циркулација е нарушена за да се компензира киселоста, што може да доведе до вртоглавица и несвестица.
Доколку е потребно, на пациентите им се препишува електрокардиограм за да се исклучи срцев удар на позадината на дехидрација. За да исклучите белодробна инфекција, направете рендген на градниот кош.
Диференцијална (карактеристична) дијагностика се спроведува со други видови на кетоацидоза - алкохолна, гладна и млечна киселина (млечна ацидоза). Клиничката слика може да има слични карактеристики со труење со етил и метанол, паралдехид, салицилати (аспирин).
Третман
Терапијата за дијабетична кетоацидоза се спроведува само во стационарни услови. Неговите главни области се следниве:
- терапија за замена на инсулин;
- инфузија терапија - рехидратација (надополнување на изгубената течност и електролити), корекција на PH;
- третман и елиминација на истовремени заболувања.
Кисело-базната рамнотежа, или ПЗ - е еден од најважните фактори кои ја одредуваат веројатноста за развој на многу болести; со своите флуктуации во една или друга насока, активност на органите и системите е нарушена, а телото станува беспомошно
За време на престојот во болница, пациентот постојано се следи за витални знаци според следниот план:
- брзи тестови за глукоза - на час, се додека индексот на шеќер не се спушти на 14, по што крвта се влече еднаш на секои три часа;
- тестови на урина - 2 пати на ден, по два дена - 1 пат;
- крвна плазма за натриум и калиум - 2 пати на ден.
Се вметнува уринарен катетер за контрола на уринарната функција. Кога пациентот ја поврати свеста и се врати нормалното мокрење, катетерот се отстранува. Се мерат на секои 2 часа или почесто крвниот притисок, пулсот и телесната температура.
Користејќи специјален катетер со предавател, се следи и централниот венски притисок (крвен притисок во десниот атриум). Така, се оценува состојбата на циркулаторниот систем. Електрокардиограм се изведува постојано или еднаш на ден.
Важно е да се знае дека дури и пред хоспитализација, дијабетичарот треба интравенозно да инјектира натриум хлорид во волумен од 1 литар на час и интрамускулно краток инсулин - 20 единици.
Инсулинска терапија
Инсулинската терапија е главниот метод што може да ги елиминира патолошките процеси што доведоа до развој на кетоацидоза. За да се подигне нивото на инсулин, се администрира во кратки дози од 4-6 единици на час. Ова помага да се забави расипувањето на мастите и формирањето на кетоните, а со тоа и ослободувањето на гликозата од црниот дроб. Како резултат, се зголемува производството на гликоген.
Инсулин, исто така, се администрира на пациентот со метод на капе во континуиран режим. За да се избегне адсорпција на инсулин, во растворот за третман се додаваат човечки серум албумин, натриум хлорид и 1 ml од сопствената крв на пациентот.
Дозите на инсулин можат да се прилагодат во зависност од резултатите од мерењето. Во отсуство на очекуваниот ефект во првите два или три часа, дозата се удвои. Сепак, строго е забрането да се намали шеќерот во крвта премногу брзо: намалување на концентрацијата на повеќе од 5,5 mol / l на час се заканува на развој на церебрален едем.
Рехидратација
За надополнување на резервите на течности, се става сол од 0,9% со натриум хлорид. Во случај на покачено ниво на натриум во крвта, се користи 0,45% раствор. При елиминирање на недостаток на течности, функцијата на бубрезите постепено се обновува, а шеќерот во крвта се намалува побрзо. Вишокот на гликоза почнува поактивно да се излачува во урината.
Со воведување на солена вода, потребно е да се следи CVP (централен венски притисок), бидејќи количината на ослободена урина зависи од нив. Затоа, дури и во случај на значителна дехидрација, волуменот на инјектирана течност не треба да го надминува волуменот на урина ослободена за повеќе од еден литар.
Дијабетес тип 2 се јавува кај 9 од 10 пациенти и најчесто се јавуваат кај постари лица
Вкупниот волумен на инјектиран солен ден на ден не треба да надминува 10% од тежината на пациентот. Со намалување на горниот крвен притисок (помалку од 80), се става крвна плазма. Со недостаток на калиум, се администрира само по обновување на уринарната функција.
За време на третманот, нивото на калиум нема да се зголеми веднаш, како резултат на неговото враќање во меѓуклеточниот простор. Покрај тоа, за време на периодот на администрација на солени раствори, се појавуваат природни загуби на електролити со урина. Сепак, по реставрацијата на калиум во клетките, неговата содржина во крвотокот се нормализира.
Корекција на киселина
При нормални вредности на шеќер во крвта и доволно снабдување со течност во организмот, киселинско-базната рамнотежа постепено се стабилизира и се префрла кон алкализација. Формирањето на кетонски тела престанува, а обновениот екскреторен систем успешно се справува со нивното отстранување.
Затоа не се потребни дополнителни мерки: пациентот не треба да пие минерална вода или раствор на сода бикарбона. Само во некои случаи, кога киселоста на крвта се намалува на 7, а нивото на бикарбонати - на 5, е индицирана инфузија на натриум бикарбонат. Ако алкализацијата на крвта се користи со повисоки стапки, тогаш ефектот на терапијата ќе биде спротивен:
- ќе се зголеми хипоксија на ткива и ацетон во 'рбетниот мозок;
- притисокот ќе се намали;
- ќе се зголеми недостаток на калциум и калиум;
- инсулинската функција е нарушена;
- стапката на формирање на кетонски тела ќе се зголеми.
Како заклучок
Историјата на дијабетес мелитус започна со историјата на човештвото. Луѓето дознаа за тоа пред нашата ера, што е докажано со зачуваните ракописи на Антички Египет, Месопотамија, Рим и Грција.Во тие рани години, третманот бил ограничен на билки, така што пациентите биле осудени на страдање и смрт.
Од 1922 година, кога за прв пат се користеше инсулин, беше можно да се победи опасна болест. Како резултат, мултимилионска армија на пациенти кои имаат потреба од инсулин успеа да ја избегне предвремената смрт од дијабетична кома.
Денес, дијабетесот и неговите компликации, вклучително и кетоацидоза, се лекуваат и имаат поволна прогноза. Сепак, важно е да се запамети дека медицинската нега мора да биде навремена и соодветна, бидејќи кога ќе се одложи, пациентот брзо паѓа во кома.
За да се спречи развој на дијабетична кетоацидоза и одржување на добар квалитет на живот, неопходно е правилно да се користат уредите дизајнирани за воведување на инсулин и да се задржи нивото на шеќер во крвта под постојана контрола. Бидете здрави!
