Тиреотоксикозата е синдром кој се карактеризира со прекумерно производство на тироидни хормони. До денес, комбинацијата на оваа патологија со недостаток на инсулин е доста ретка. Според статистичките податоци, од 2 до 6% од пациентите со дијабетес страдаат и од тиреотоксична гушавост.
Голем број на студии покажаа дека дијабетес се јавува кај 7,4% од пациентите со тиреотоксикоза и зголемена функција на тироидната жлезда само во 1% од луѓето со недостаток на инсулин.
Како што можете да видите, дијабетесот може да се развие многу порано од тиреотоксикозата или да продолжи против нејзината позадина, што е исклучително ретко. Покрај тоа, и двете болести можат да започнат во телото на пациентот во исто време.
Најголемиот дел од истражувачите забележуваат дека ендемичната гушавост и тиреотоксикозата се фактори на ризик за недостаток на инсулин. Кај лица кои страдаат од патологии на тироидната жлезда, откриена е дијабетична крива на шеќер. Од нив:
- 10% имале дијабетес мелитус;
- во 17% се продолжи во латентна форма;
- кај 31%, тест за толеранција на гликоза беше сомнителен.
Карактеристично е дека хируршкото лекување на тирототоксична гушавост поволно ќе влијае на метаболизмот на јаглени хидрати и може да придонесе за негова апсолутна нормализација.
Ако тоа не се случи, тогаш во овој случај можеме да кажеме дека тиреотоксикозата се развила многу подоцна од дијабетесот.
Ако тирогениот дијабетес мелитус се карактеризира со глукозурија и хипергликемија само пред операцијата, тогаш пациентите со очигледна тиреотоксична гушавост и проблеми со инсулин по операцијата на тироидната жлезда нема да престанат да ги чувствуваат симптомите на дијабетес.
Причини за развој на патологија
Кога се случуваат промени во имунолошкиот систем против позадината на дијабетес мелитус, делумно овој процес може да се објасни од гледна точка на имунологија. Сепак, патогенезата и етиологијата на тиреотоксикозата сè уште не се целосно проучени.
Долго време се верува дека главната причина за појава и развој и на токсични (болест на Бастенова) е синдром на тиреотоксикоза, која е предизвикана од ментална траума.
Покрај стресот и неговите штетни ефекти, се провоцира тиреотоксичен гушавост:
- генетска предиспозиција;
- несоодветно производство на полови хормони;
- специфични и заразни болести (туберкулоза, грип).
Покрај тоа, синдромот што се разгледува, покрај дифузната гушавост, може да се забележи и со вишок на јод во организмот, тиреотоксичен аденом, трофобластични неоплазми кои произведуваат хорионски гонадотропин, полиноден токсичен гушавост, зголемено лачење на TSH (хормон за стимулирање на тироидната жлезда), субакутни и тироидни фиброиди и сл. .
Етиолошки дифузна тиротоксична гушавост е класифицирана како автоимуна болест специфична за органи. Во овој случај, се забележува лимфоцитна инфилтрација на жлездата и активирање на имунолошкиот систем. Овој процес е придружен со појава во крвотокот на специфични автоантитела на TSH рецепторот и Т-лимфоцитите.
Општо е прифатено дека дифузната токсична гушавост е полигена мултифакторска патологија. Често се развива под влијание на различни фактори на животната средина. Овие можат да бидат стресни ситуации, инфекции и лекови.
Процесот на активирање на имунолошкиот систем се јавува против позадината на производството на Б-лимфоцитни антитела на рецепторите на тиротропин. Тие го имитираат функционирањето на природниот TSH, што доведува до систематско ослободување на тироидните хормони во крвотокот и манифестација на токсични гушавост.
Секрецијата на антитела кои стимулираат на тироидната жлезда кои редовно влијаат на тироидната жлезда предизвикува гушавост.
Во медицинската литература има неколку различни објаснувања за механизмот на неуспех на метаболизмот на јаглени хидрати во случај на тиреотоксикоза. Значи, некои лекари веруваат дека тироксинот го зголемува секретот на инсулин додека ја засилува оксидацијата на јаглехидратите.
Со продолжена тирозинемија, човечкиот изоларен апарат слабее, а патолошките дегенеративни промени предизвикуваат редовно висок шеќер во крвта и кетоацидоза.
Според други лекари, развојот на тиреотоксикоза кај проблеми со инсулин е поврзан со прекумерно производство на стероидни хормони и несоодветно функционирање на симпатичко-надбубрежниот систем.
Вреди да се одбележи дека таквата шема е јасно видлива кога дијабетесот е декомпензиран.
Карактеристики на тиреотоксикоза
Комбинираниот механизам на промени во панкреасот и тироидната жлезда е индициран со доказ дека еден од факторите им претходи на овие патологии:
- оток
- инфекција
- ментален стрес.
Покрај тоа, во последниве години, се познати факти дека тиреотоксикозата и дијабетес мелитус се карактеризираат со единствена патогенеза - автоимунизација. Откриено е дека антигенот HLAB8 со иста фреквенција се јавува кај не-инсулин зависни дијабетичари кои страдаат од идиопатска бубрежна инсуфициенција и дифузна токсична гушавост.
Ако тиреотоксикозата е комбинирана со дијабетес, тогаш и двете болести се влошуваат истовремено. Веројатно е развој на отпорност на инсулин хормон и надбубрежна инсуфициенција.
За да се компензираат проблемите со нивото на шеќер со комбинирана патологија, потребна е употреба на многу повисоки дози на инсулин заради зголемен метаболизам против позадината на прекумерно производство на хормони.
Таквиот посебен пациент е постојано изложен на ризик од кетоацидоза, предок или дијабетична кома. Во овој случај, дневниот волумен на инсулин треба да се зголеми за 25 или дури 100%. Покрај тоа, треба да се обрне внимание на фактот дека со декомпензација на дијабетес поради додавање на тиреотоксикоза, можен е развој на лажен "акутен абдомен" или повраќање од типот на "основи за кафе". Во таква ситуација, лекарот може да погреши и да препише лапаротомија.
Откриено е дека декомпензираниот дијабетес скоро секогаш придонесува за појава и развој на тиреотоксична криза. Кога се комбинира со дијабетична кома, постои сериозна опасност за животот на пациентот, бидејќи идентификувањето на овие патологии е крајно проблематично. Со оваа слика, дијагнозата е многу тешка.
Затоа, за да започне со тоа, неопходно е да се извади пациентот од криза, бидејќи третманот на дијабетична кома нема да го донесе предвидениот резултат, дури и ако се користат екстремно високи дози на хормонот инсулин.
Од 8 до 22% од пациентите со истовремена болест ќе страдаат од преваленца на симптоми на тиреотоксикоза.
Ако тиреотоксикозата е некомплицирана, тогаш во овој случај често може да се забележи глукозорија и хипергликемија. Може да предизвикаат проблеми при дијагностицирање на дијабетес.
Во овие случаи, треба да се направи диференцијална дијагноза на тиреотоксикоза и дијабетес мелитус со следење на времето на намалување на нивото на шеќер под услов на оптоварување со гликоза.
Која е опасноста од тиреотоксикоза кај дијабетес?
Лекарите посветуваат посебно внимание на пациенти кои имаат благ дијабетес со тешка тиреотоксикоза. Ако дијабетесот не се препознае и прифати како тирогена хипергликемија, тогаш ова е особено опасно под услов:
- спроведување на операција;
- приклучување на истовремена болест.
Развојот на кома предизвикана од кетоацидоза по операцијата на тироидната жлезда може да ја зголеми веројатноста за појава на компликации кај пациенти со латентен или непрепознатлив дијабетес.
Одредување на шеќер во крвта на празен стомак со целосно испитување на пациент со тирототоксична гушавост е задолжително под какви било услови.
Не помалку опасно кога не е спроведена дијагноза на тиреотоксикоза кај дијабетичари. Лекарите треба секогаш да бидат претпазливи:
- немотивирано губење на тежината;
- прекумерна раздразливост;
- прекумерно потење;
- честа декомпензација на дијабетес предмет на диета и систематска употреба на лекови за намалување на шеќерот.
Од моментот кога се појави гноен фокус на тиреотоксикоза, овие симптоми кај дијабетичар ќе почнат да бледнеат. Во овој случај, знаците на недостаток на инсулин ќе почнат да се зголемуваат релативно брзо и пациентот дури може да падне во кома. Понатаму, ако воспалителниот процес трае повеќе од 5 недели, симптомите на тиреотоксикоза ќе почнат да го измачуваат пациентот уште повеќе. Нивото на крвниот притисок ќе стане нестабилно, со тенденција да се зголеми. Пулсот ќе стане аритмичен и интензивен.
При испитување на крв за содржината на тироксин, јод и катехоламини во такви луѓе со комбинирана патологија, ќе се утврди дека со почетокот на развојот на инфективниот процес, концентрацијата на тироксин се намалила. Ако инфективниот процес е долгорочен, тогаш секрецијата на хормонот е подобрена со паралелно намалување на количината на тријодотиронин и врзан протеин. Во исто време, нагло се зголемува концентрацијата на норепинефрин и адреналин.
Некои лекари веруваат дека сериозноста и времетраењето на тиреотоксикозата ќе зависи од сериозноста на нарушувањата на ендокриниот панкреас апарат. Сепак, други лекари тврдат дека пациентите со тешка тиреотоксикоза може да имаат лесна форма на дијабетес. Со лесна тиреотоксикоза, ќе се развие сериозен недостаток на инсулин.
Третман на тиреотоксикоза
Со комбинација на тирототоксична гушавост и дијабетес, кои се тешки едни за други, индицирана е хируршка интервенција на тироидната жлезда, без оглед на сериозноста на патологијата.
Првиот услов за намалување на оперативните ризици ќе биде одржлив надомест на дијабетес и нормализација на функцијата на тироидната жлезда. Таквите податоци укажуваат на компензација:
- намалување на концентрацијата на глукоза на 8,9 mmol / l;
- нормализирање на метаболизмот на електролити и CBS;
- елиминација на кетонурија и глукозорија.
Исто така, важно е да се намали вкупниот метаболизам во организмот на околу 10%, да се нормализира пулсот, исчезнување на неговата лабилност, да се нормализира спиењето, да се зголеми тежината на пациентот. Доколку се исполнети овие услови, тогаш пациентот е целосно подготвен за операција на тироидната жлезда.
Поради повреда на нормалните функции на црниот дроб (протеини, антитоксични), промените во микроелементниот и макроелементниот состав на крвта, отворената срцева, васкуларна инсуфициенција, честа декомпензација на дијабетес, истовремена хипертензија и комплицирана тиреотоксикоза, подготовките за операција може да се одложат за период од 8 до 12 недели.
Спроведување на предоперативна терапија со лекови треба да се планира земајќи ја предвид возраста на пациентот, сериозноста на знаците на болеста, сериозноста на истовремени патологии и степенот на зголемување на тироидната жлезда. Често се користи за овие цели:
- бета блокатори;
- јодни соединенија;
- литиум карбонат;
- тиреостатика.
На палпација и надворешно, ќе се забележи намалување на големината и густината на жлездата. За време на операцијата, органот крвари многу помалку.
Сепак, јодидите не можат да се користат долго време. По околу 2 недели, стабилизацијата на блокадата на производството на тироидните хормони ќе престане.
За третман на тиротоксична гушавост, литиум карбонат се користи во волумен од 900 до 1200 мг на ден. Супстанцијата помага да се стабилизираат клеточните мембрани на жлездата и да се намали стимулирачкиот ефект на TSH и антитела-стимулирачки на тироидната жлезда. Покрај тоа, концентрацијата на хормонот Т и Т4 во крвниот серум се намалува.
Ако пациентот има нетолеранција кон тиреостатика и лесна форма на тиреотоксикоза, тогаш третманот се спроведува 2-3 месеци. За тоа време, блокирачкиот ефект на литиум карбонат врз несоодветното функционирање на тироидната жлезда целосно исчезнува.
Во некои случаи, времетраењето на третманот може да се зголеми на 1,5 години. Забрането е да се препишуваат препарати со јод на пациенти со тиреотоксична гушавост, под услов еутироидизам да се постигне со тиреостатици заради високиот ризик од појава на релапс.
