Атеросклерозата е болест која влијае на садовите од еластичните и мускулно-еластичните типови, лишувајќи ги од нивните природни својства при исполнување на функцијата што апсорбира шок и перфузија на крв.
Во овој случај, маснотии протеини со маснотии се акумулираат во wallидот на садот и се формира плакета. Добиената плакета брзо се проширува и расте, влошувајќи го протокот на крв сè додека не стане целосно блокиран.
Етиолошките фактори што доведуваат до развој на атеросклеротични промени се генетски предиспонирани и не се целосно разбрани.
Но, следниве фактори статистички веродостојно ја зголемуваат можноста да се разболат:
- Пушење - редовни дози на никотин, кој е медијатор во природна ендогени форма во внатрешноста на телото, го олабавува регулирањето на васкуларните контракции и релаксација, што ги прави повеќе кревки и достапни за пенетрација на атеросклеротични материи.
- Дијабетес мелитус - генерализирано нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати предизвикува штета на скоро секоја метаболичка реакција во организмот, вклучително и метаболизам на маснотии. Под оксидираните форми на липиди влегуваат во крвотокот и циркулираат таму сè додека не навлезат во wallидот.
- Артериска хипертензија - висок притисок доведува до слабеење на контрактилноста на крвните садови, и многу е полесно да навлезат во недвижни клетки. Исто така, ангиотензин 2, силен вазоконстриктор, ја зголемува пропустливоста на клеточните мембрани.
- Дебелината - ако ензимите дури и не можат да се справат со нивната телесна маст, не можеме да зборуваме за рециклирање на егзогени холестерол.
- Нерамнотежа на транспортните форми на холестерол - ако липопротеините со висока густина стануваат помалку од нормалните, тогаш преовладува „штетниот“ холестерол и се инфилтрира во ендотелијалните клетки.
- Хиподинамија - седентарен животен стил ги ослабува срцето и крвните садови, нивниот мускулен слој се дегенерира како непотребен.
- Оралните контрацептиви ја нарушуваат хормоналната рамнотежа кај жените. Познато е дека мажите во просек се разболуваат 5 пати почесто, затоа што жените имаат природен ангиопротектор - половиот хормон естроген. Земањето апчиња ја намалува неговата концентрација.
- Психоемотивно оптоварување, нивоата на стрес привремено неспецифичен отпор на телото.
- Внесувањето на вишок јаглени хидрати.
Ретко, факторите влијаат еден по еден, најчесто пациентот има различни комплети и комбинации од нив.
Механизмот на атеросклероза не е познат со сигурност, но има неколку теории што го објаснуваат процесот.
Во рамките на модерната патологија, патогенезата на атеросклероза во фази е претставена во форма на две водечки теории - липидогена и нелипидогена.
Првиот од нив се заснова на биохемиски промени во составот на системите на крв и ензими, не обрнувајќи внимание на прелиминарната состојба на васкуларната цевка.
Во него се разликуваат следниве фази на етиопатогенеза:
- Долипидна фаза. Постојат ограничени ендотелијални лезии, зголемена пропустливост на клеточната мембрана, преку која протеините во крвта, фибринот, веќе продираат. Стан париетален тромби стап. Интимата на садот е исполнета со гликозаминогликани, евидентно е оток на мукоиндоид.
- Липоидоза Фокална инфилтрација на внатрешната мембрана со липиди (холестерол), формирање на масни дамки и ленти, кои се видливи со голо око. Овде клетки наречени ксантоми се акумулирале тука. Започнува автоимуна реакција на телото на промени во неговиот состав, а еластичните мембрани се распаѓаат.
- Липосклероза Патофизиолозите ја разликуваат оваа фаза меѓу другите, затоа што на неа клетките се отечени и исполнети со пукнат деритус, што доведува до ослободување на биолошки активни супстанции во околните ткива. После ова, сврзното ткиво расте интензивно и се формира примарна мека влакнеста плакета.
- Атероза Кога формирањето на фибринските нишки собира маснотии, станува жолтеникаво. Печатот се распаѓа однатре и понекогаш може да достигне гигантски размери. Таквата плакета цврсто го покрива луменот на садот.
- Улцерација Едно од можните сценарија во текот на патогенезата, но не е потребно. „Капакот“ на формирањето се распаѓа и на негово место се формира чир. Штетата или ќе биде блокирана од тромбоцити, што ќе доведе до уште поголема фиброза или ќе навлезе во подлабоките слоеви, ќе започне аневризма.
- Атерокалциноза. Каскадата на реакции ја заокружува пенетрацијата во дебелината на калциумот, што е одложено помеѓу влакната. Сега плакетата е камена и тешко се отстранува, а разделбата е полн со емболија.
Нелипидогената теорија има приближно ист образец на развој на болести, но активирањето во него е оштетување на артеријата од заразни агенси, зрачење, хемиска супстанција или трауматски ефект.
Политиолошката природа на атеросклероза исто така не може да се одрече.
Атеросклерозата е болест на липидите. Главните супстанции кои предизвикуваат дегенеративна трансформација се бесплатните триглицериди, масни киселини и холестерол.
Тие имаат и надворешни и внатрешни начини на влегување во слободен промет. За да добиеме точна идеја за метаболизмот на холестерол, ќе го анализираме процесот со цел. Кога холестеролот влегува во телото заедно со храна и други животински масти, тој се емулгира и се распаѓа во тенкото црево, по што започнува апсорпцијата.
Бидејќи основата на крвта е вода, а нерастворливата маст во неа ќе предизвика хетерогеност на протокот и емболија, потребни се транспортни форми. Овие се хиломикрони, HDL и LDL (липопротеини со ниска и висока густина).
ХДЛ носи „корисен“ холестерол, за неговата обработка во енергија, синтеза на хормоните и одржување на густината на мембраните.
Хиломикроните превезуваат триглицериди, основен производ за распаѓање на липидите.
ЛДЛ е поврзана со „лош“ холестерол и придонесува за негово акумулирање во ендоплазматскиот ретикулум на клетката сè додека не стане ксантомски.
Промените во интимноста се разделуваат и слоевитоста. Првата компонента на плакетата е мобилна, сместена во капакот на фибринот. Постојат многу елементи на мазни мускули, макрофаги и леукоцити кои лачат фактори на раст, размножување, хемокини, антиинфламаторни медијатори. Неспецифично воспаление.
Потоа, доаѓа екстрацелуларната матрица на сврзното ткиво, која содржи колаген и еластични влакна, протеогликани, неопходни за понатамошна конструкција на влакнести скелет.
Најдлабоката лоцирана меѓуклеточна компонента. Ова е некротичен центар на холестерол со своите естри, кристали. Составот вклучува и остатоци од протеини по пукање на клетки.
Поради поставување хуморални регулатори, тешко е да се навлезе во внатрешноста на плакетата и да се уништи фокусот на воспалението.
Патогенезата на атеросклероза вклучува не само резиме на главните промени за презентации и апстракти во медицинските училишта.
Во него се потпира патогенетското решение за проблемот, граничи со вистински клинички случаи.
Затоа, неопходно е да се има идеја за клиничките форми на атеросклероза, кои фундаментално се разликуваат во манифестации и последици.
Клиничката и анатомската класификација изгледа вака:
- Атеросклероза на аортата. Најчеста форма. Промените се поизразени во абдоминалниот регион. Состојбата е комплицирана со губење на еластичност и зголемен крвен притисок. Протокот на крв во органите на абдоминалната празнина се влошува, можен е инфаркт на бубрезите, аневризми, атрофија на соседните ткива, тромбоемболизам.
- Коронарна артерии. Срцето троши огромна количина кислород за постојани контракции. Затоа, со блокада на садовите што го снабдуваат, се развива миокардна хипоксија и корорнарна срцева болест (CHD). Вообичаени симптоми со тоа се болка во градите, што се протега на левата рака, скапула, вилица. Можна слабост, останување без здив, кашлица, оток. Исходот е многу застрашувачки - миокарден инфаркт.
- Артерии на мозокот. Сите цереброваскуларни заболувања започнуваат овде. Со тромбоза на внатрешната каротидна артерија, се јавува исхемичен мозочен удар. Хроничната форма е полн со атрофични промени во церебралниот кортекс, енцефалопатија, деменција.
- Бубрежни артерии. Тесеното обично се јавува на местото на испуштање на артериереналис од главниот столб. Последица од атеросклероза на бубрежните артерии е атеросклеротичен брчки на бубрег. Инсуфициенција не се јавува, иако патологијата се манифестира со секундарна хипертензија.
- Артерии на цревата. Терминалната состојба во врска со развојот на асептично воспаление на цревата во областа на блокирана артерија (гангрена) и перитонитис. Наспроти позадината на хронична исхемија, се случуваат напади на "абдоминална жаба" - колика веднаш по јадење, кои се отстрануваат со нитроглицерин.
Исто така, се разликува атеросклероза на артериите на долните екстремитети. Омаловажувачката атеросклероза на долните екстремитети предизвикува најголема болка и страдање кај пациентот. Млечна киселина не се излачува од меките ткива, особено мускулите.
Таквите пациенти не можат да одат дури и на 200 метри без да застанат, бидејќи неподносливиот синдром на болка се зголемува со секој чекор. Во екстремни случаи, можни се трофични чиреви и гангрена на екстремитетот.
Компликациите се поделени на акутни и хронични, во зависност од стапката на проток. Акутните се најчестите причини за смрт и предизвикуваат брза декомпензација за неколку часа. Ова е акутна васкуларна инсуфициенција (исхемија), проследена со оштетување на чувствителните целни органи. Причината е згрутчување на крвта, емболии, вазоспазам со впечатлива оклузија. Исто така, тука е вклучено руптура на аневризма на садовите поврзани со опасно масивно крварење.
Хроничните компликации можат да се развиваат со децении, но асимптоматскиот тек ги прави не помалку опасни. Овие се локални хипоксични лезии во сливот на одреден сад, дистрофични и атрофични промени во органите, раст на сврзното ткиво, карцином.
Ангина пекторис, миокарден инфаркт, пулмонална и хепатална инсуфициенција, нарушена меморија, моторни вештини, будење и циклус на спиење, скокови на расположение, оток и болка - ова не е комплетен список на сите последици од болеста. За да го избегнете ова, треба да започнете со превенција во моментов, затоа што тогаш може да биде предоцна.
Превенцијата на зголемувањето на холестеролот се состои во диетална терапија, умерена физичка активност, одбивање на масна храна и лоши навики. Третманот во повеќето случаи е конзервативен (лекови) или хируршки со калцифицирани форми.
Главните карактеристики на оваа болест се задебелување на васкуларните wallsидови и нивно губење на еластичност. Хеалинозата и болеста на Менкенберг, исто така, припаѓаат на оваа група, но атеросклерозата го зазема првото место во распространетоста за многу децении.
Денес е најчеста болест во економски развиените земји, 150 од 100.000 се болни, а овој сооднос расте. Самата атеросклероза не е толку опасна како нејзините неизбежни компликации, кои се главните причини за смртност од кардиоваскуларни заболувања.
Патогенезата на атеросклероза е дискутирано во видеото во овој напис.
