Дијабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија се однесува на какви било лезии на дел од бубрежниот апарат што се развиваат како резултат на метаболички нарушувања на јаглехидрати и липиди во организмот. Патолошките промени може да влијаат на бубрежните гломерули, тубули, артериоли и артерии. Дијабетична нефропатија се јавува кај 70-75% од луѓето со "слатка болест".

Често се манифестира во форма на следниве услови:

• Склероза на бубрежните артерии и нејзините гранки.
• Склероза на артериоли.
• Гломерулосклероза на дифузен, нодуларен и ексудативен тип.
• Пиелонефритис.
• Некроза на бубрежната папила.
• Некротична нефроза.
• Депонирање во бубрежните тубули на мукополисахариди, липиди и гликоген.

Механизам за развој

Патогенезата на дијабетична нефропатија е поврзана со голем број метаболички и хемодинамски фактори. Првата група вклучува хипергликемија (висок шеќер во крвта) и хиперлипидемија (високо ниво на липиди и / или липопротеини во крвотокот). Хемодинамичките фактори се претставени со артериска хипертензија и зголемен притисок во бубрежната гломерула.

Важно! Исто така, постои генетски фактор на предиспозиција што не може да се намали.

Метаболички промени

Хипергликемијата е главната алка во синџирот на развој на патологија на бубрезите против позадината на "слатка болест". Наспроти позадината на високо ниво на гликоза, се придружува на протеини и масти на бубрежните мембрани, што ги менува нивните анатомски и физиолошки карактеристики. Исто така, голем број на моносахариди токсичен ефект врз ткивото на органот, што го стимулира производството на протеини киназа Ц и помага да се зголеми пропустливоста на васкуларните wallsидови.

Хипергликемијата е главниот етиолошки фактор во развојот на компликации на дијабетес

Активирање на оксидациските реакции предизвикува ослободување на слободни радикали кои можат да имаат негативен, па дури и токсичен ефект врз клетките на органите.

Високото ниво на липиди и липопротеини во крвта се следниот фактор во развојот на нефропатија. Депонирани на внатрешниот слој на артериите и артериолите, гликозата придонесува за нејзино оштетување и ја зголемува пропустливоста. Липопротеините со мала густина кои биле подложени на оксидација се во можност да навлезат низ оштетениот внатрешен слој на крвните садови. Тие се заробени од специјални клетки околу кои почнуваат да се формираат елементи на сврзното ткиво.

Хемодинамски фактори

Високото ниво на притисок во гломерулите на бубрезите е фактор што придонесува за прогресија на патологијата. Причината за ваквата хипертензија е активирање на системот на ренин-ангиотензин (хормонска активна супстанција ангиотензин-II).

Зголемувањето на нивото на крвниот притисок во човечкото тело што се јавува како одговор на сите горенаведени фактори станува механизам што ги надминува метаболните промени во понатамошниот развој на бубрежната патологија во неговата патолошка сила.

Господар на податоци

Дијабетична нефропатија (код за ICD-10 - N08.3 или E10-E14 стр. 2) често се јавува против позадината на дијабетес мелитус зависен од инсулин. Со болест тип 1, патологијата на бубрезите е на прво место меѓу сите причини за смртност кај пациенти. Со типот 2, нефропатијата го зазема второто место (првите се компликации од срцето и крвните садови).

Бубрезите се филтер што ја прочистува крвта на токсични материи, метаболички производи, отрови. Сето ова се излачува во урината. Гломерулите на бубрезите, во кои се случуваат промени кај дијабетесот, се сметаат за филтри. Резултатот е кршење на природните процеси и рамнотежата на електролитите, внесувањето протеини во урината, што не се забележува кај здравите луѓе.

Гломерули на бубрезите - главниот механизам на филтрација на крв

Ова се случува според следнава шема:

• Раните фази - навлегуваат најмалите протеини.
• Прогресија - паѓаат големи молекули.
• Крвниот притисок се зголемува, што дополнително ја нарушува функцијата на бубрезите.
• Повеќе оштетувања на органите се зголемуваат уште повисоки БП.
• Недостаток на протеини во организмот доведува до значителен едем и формирање на CKD, што се манифестира со бубрежна слабост.

Така, зборуваме за еден злобен круг, чиј резултат е потребата од хемодијализа, а во тешки случаи, трансплантација на бубрег.

Класификација

Постојат неколку поделби на болеста кај деца и возрасни: клиничка, морфолошка класификација и класификација по фази.

Клинички

Во присуство на протеини во урината, се утврдува нивото на креатинин во крвта. Понатаму, според формулите, се пресметува стапката на гломерна филтрација, според индикаторите за кои се утврдува присуството на CKD и неговата фаза.

Формула за проценка на стапката на филтрација кај возрасни:
Коефициент на 140 - годишна возраст (број на години) x телесна тежина (во кг) x. (сопруг - 1,23, жени - 1,05) / креатинин (μmol / L) = GFR (ml / min)

Формула за проценка на GFR за деца:
коефициенти (во зависност од возраста) x висина (cm) / креатинин (μmol / L) = GFR (ml / min)

Морфолошки

Постојат четири главни класи, во согласност со кои се наведени анатомски и физиолошки промени во телото на пациентот.

• Задебелување на мембраната на бубрежните тубули со изолирана природа.
• Разредување на гломеруларни интерваскуларни клетки на малолетни (а) или тежок (б) тип.
• Формирање на нодули во интерваскуларни клетки (гломерулосклероза).
• Склероза на изразена природа.

Класификација на сцените

Првата фаза се карактеризира со хиперфункција на системот за филтрирање. Се развива на самиот почеток на дијабетес. Бубрезите се обидуваат да ја отстранат гликозата од телото што е можно поскоро, вклучително и компензаторни механизми. Протеинурија (протеини во урината) е отсутен, како и знаци на патологија.

Втората фаза е почетните манифестации. Се развива неколку години по дијагнозата на "слатка болест". Theидовите на артериите и артериолите се згуснуваат, но нема протеин во урината, како и клинички симптоми.

Третата фаза е фаза на микроалбуминурија. Лабораториско испитување одредува присуство на протеини во количина од 30 до 300 мг на ден. Васкуларното оштетување се манифестира со периодични зголемувања на крвниот притисок без други манифестации.

Уринализа - основа за дијагностицирање на дијабетична нефропатија

Четвртата фаза - сериозни симптоми на дијабетична нефропатија. Значајна количина на протеини се излачува во урината, индикаторите за протеини во крвта се намалуваат, а се појавува подпухналост. Ако нивото на протеинурија е во средниот опсег, едемот се појавува на лицето и нозете. Во случај на екскреција на голема количина на протеини од телото, патолошки ексудат се акумулира во абдоминалните, плевралните, перикардни шуплини.

Петтата фаза е критична состојба која се карактеризира со целосна склероза на бубрежните крвни садови, GFR помалку од 10 ml / мин. Помошта се состои во хемодијализа или трансплантација на органи, бидејќи другите методи на лекување веќе не се ефикасни.

Клиничка слика

Фазите на дијабетична нефропатија се меѓусебно поврзани со визуелни и лабораториски манифестации. Првите три фази се сметаат за претклинички, бидејќи нема визуелни манифестации на патологијата. Промените може да се утврдат само со помош на лабораториска дијагностика или за време на хистолошки преглед на бубрежно ткиво.

Тешки симптоми се појавуваат во четвртата фаза, кога пациентите почнуваат да се жалат на следниве манифестации:

• отекување на лицето и долните екстремитети;
• зголемување на крвниот притисок;
• губење на тежината;
• слабост, намалени перформанси;
• гадење, повраќање
• недостаток на апетит;
• патолошка жед;
• цефалгија;
• останување без здив
• болка зад градната коска.

Индикации за хоспитализација

Интензивно лекување е планирано како што е планирано за пациенти со нефропатија и резистентен нефротски синдром со стапка на филтрација над 65 ml / мин, со бубрежна патологија во комбинација со хронично заболување на бубрезите од фази 3 и 4.

Хоспитализација е потребна во следниве услови:

• олигурија - патолошки мала количина на излачена урина;
• азотемија - зголемена количина на азотни материи во крвта;
• хиперхидратација - патологија на метаболизмот на вода-сол, се карактеризира со формирање на едем;
• метаболна ацидоза - зголемување на киселоста во крвта;
• хиперкалемија - зголемена количина калиум во крвотокот.

Тактиката на управување со пациентите и утврдување на потребата од хоспитализација е предност на присутните лекар

Дијагностика на патологија

Специјалистот ја разјаснува дијагнозата на пациентот за дијабетес, нивото на крвниот притисок и нејзините разлики, развојот на оток. Визуелно ја проценува состојбата на кожата, телесната тежина на пациентот, присуството на едем и нивната сериозност, односот помеѓу урината добиена и излачува дневно.

Задолжителен е генерален тест на крвта (број на формирани елементи, состојба на коагулација, формула за леукоцити, ESR), биохемија (вкупен протеин, албумин, Ц-реактивен протеин). Се проценуваат вредностите на урина (општа анализа, микроскопија на талог, ELISA на протеини, бактериска култура).

Се утврдуваат нивоата на GFR, креатинин, уреа, холестерол, гликоза и елементи во трагови. Дополнителни дијагностички методи:

Дијабетес Ангиопатија

• Ултразвук на бубрезите и абдоменот;
• биопсија на бубрежно ткиво;
• ЕКГ, ехокардиографија;
• Доплерографија на бубрежните крвни садови;
• Х-зраци на градите, абдомен;
• индикатори на тироидната жлезда и паратироидните хормони.

Доколку е потребно, лекарот го испраќа пациентот на консултација со офталмолог (за да се исклучи дијабетична ретинопатија), кардиолог (во случај на знаци на срцева слабост и аритмија), ендокринолог (за контрола на основната болест), ангиорург (да се создаде АВ фистула како пристап за хемодијализа).

Диференцијација на дијагноза

Дијабетичната нефропатија мора да се разликува од нефротски синдром и хроничен нефритичен синдром.

Тактики за управување со пациенти

Со развојот на CKD фази 1 и 2, како и со зголемување на крвниот притисок, потребна е урамнотежена диета, внес на доволна количина на протеини во организмот. Дневната калорија се пресметува индивидуално од страна на ендокринолог или нутриционист. Исхраната вклучува задолжително намалување на количината на сол што се доставува на организмот (не повеќе од 5 g на ден).

Ограничување на количината на сол во исхраната - можност за намалување на развојот на подпухналост

Режимот на физичка активност е поставен за половина час до 5 пати неделно. Одбивање на лоши навики (пушење и пиење). Еднаш на секои 3 месеци, потребно е да се утврди присуство на протеини во урината, и да се измери крвниот притисок на ден.

Ендокринологот ја ревидира шемата на инсулинска терапија или употреба на хипогликемични агенси, доколку е потребно, врши корекција со откажување или додавање на одреден лек. Ова е важно затоа што хипергликемијата е активира во развојот на дијабетична нефропатија.

Терапија со лекови

Задолжителен момент во третманот на дијабетична нефропатија е намалување на крвниот притисок до нормален број (во присуство на протеини во урината, крвниот притисок треба да биде под 130/80 mm Hg). Лекови по избор:

• АКЕ инхибитори (Периндоприл) - не само што го намалува крвниот притисок, туку и ја намалува количината на протеини што се излачуваат во урината.
• Блокатори на рецептор на ангиотензин (Лосартан, Епросартан) - го намалуваат крвниот притисок, ја намалуваат симпатичката активност на бубрезите.
• Тиазидни диуретици (Индапамид, Клопамид) - ефикасни во раните фази, додека стапката на филтрација е над 30 ml / мин.
• Диуретици на јамка (етакринска киселина, фуросемид) - се пропишани во фази на живописни манифестации на нефропатија.
• Бета-блокатори (Атенолол, Метапролол).
• Блокатори на калциум тубули (Верапамил).

За да се намалат индикаторите на липопротеини со мала густина, се пропишани статини (Симвастатин, Аторвастатин) и фибрати (Ципрофибрат, Фенофибрат).

Хемодијализа

Современата медицинска литература не содржи препораки точно кога е неопходно да се започне со прочистување на крвта преку хемодијализа. Одредувањето на потребата е прерогација на специјалистот што присуствува. Во 2002 година, беше издаден Европски практичен водич, кој ги содржи следниве податоци:

• Чистењето со дијализа треба да започне ако стапката на гломерна филтрација е пониска од 15 ml / мин во комбинација со една или повеќе манифестации: оток, хипертензија неконтролирано и корекција, патологија на хранлив статус, што се карактеризира со прогресија.
• Прочистувањето на крвта треба да започне со GFR под 6 ml / мин, дури и ако се спроведе оптимална терапија и нема дополнителни манифестации.
• Рана дијализа за пациенти кои се изложени на голем ризик.

Препораките на KDOQI сугерираат дека дијализата треба да започне во следниве услови:

• значителен едем, не подложен на корекција со лекови;
• стапка на филтрација помала од 15 ml / мин;
• уреа - 30 mmol / l и подолу;
• нагло намалување на апетитот и нивото на нормална физичка активност;
• калиум во крвта е помалку од 6 mmol / l.

Хемодијализа - хардверска постапка за прочистување на крвта што се користи при бубрежна инсуфициенција

Хирургија

Пациент со дијабетична нефропатија може да бара планирана или итна операција. За итна дијализа без пристап, потребен е привремен катетер за дијализа.

Планираните операции се формирање на артериовенска фистула, имплантација на васкуларна протеза, постојан или перитонеален катетер. Може да се изврши и стентирање или балон-ангиопластика на бубрежните крвни садови.

Превентивни мерки

Основата за спречување на нефропатија и други компликации е компензација за дијабетес. Ако веќе се појави патологија, а албумин во урината е откриен, потребно е да се забави прогресијата на состојбата како што следува:

• самостојно следење на индикаторите за шеќер во крвта;
• дневно мерење на крвниот притисок;
• враќање на нормалниот профил на маснотии во крвта;
• терапија со лекови;
• придржување кон диета со малку јаглени хидрати.

Со развој на тешка протеинурија, мора да се почитуваат следниве препораки:

• постигнување на оптимален глициран хемоглобин (под 8%);
• корекција на индикаторите на крвниот притисок (максимално дозволени бројки - 140/90 mm Hg);
• внес на значителна количина на протеини со храна.

За жал, само почетните фази на компликацијата се сметаат за реверзибилни. Останатите се неизлечливи. Специјалистите можат само да ја забават прогресијата на болеста, да ја одржат оптималната благосостојба на пациентот. Навремената дијагностицираност и придржувањето кон советите на лекарите е клучот за поволен исход за болните луѓе.