Хипертензија кај дијабетес: третман на хипертензија со лекови и диети

Pin
Send
Share
Send

Дијабетес мелитус и висок крвен притисок се две нарушувања кои се тесно поврзани. И двете прекршувања имаат моќен засилувачки деформаторски ефект, што влијае на:

  • церебрални садови
  • срце
  • садови за очи
  • бубрезите.

Главните причини за попреченост и смртност кај пациенти со дијабетес со хипертензија се идентификуваат:

  1. Миокарден инфаркт
  2. Корорнарна срцева болест
  3. Нарушувања на циркулацијата во мозокот,
  4. Бубрежна инсуфициенција (терминал).

Познато е дека зголемување на крвниот притисок за секои 6 mmHg ја прави веројатноста за појава на корорнарна срцева болест поголема за 25%; ризикот од мозочен удар се зголемува за 40%.

Стапката на формирање на терминална бубрежна инсуфициенција со силен крвен притисок се зголемува 3 или 4 пати. Затоа е многу важно навремено да се препознае појава на дијабетес мелитус со истовремена артериска хипертензија. Ова е неопходно за да се препише соодветен третман и да се блокира развојот на сериозни васкуларни компликации.

Артериската хипертензија го влошува текот на дијабетесот од сите видови. Кај дијабетичарите од тип 1, артериската хипертензија формира дијабетична нефропатија. Оваа нефропатија сочинува 80% од причините за висок крвен притисок.

Во случај на дијабетес мелитус тип 2, 70-80% од случаите се дијагностицирани со основна хипертензија, што е предвесник на развојот на дијабетес мелитус. Кај приближно 30% од луѓето, хипертензијата се појавува како резултат на оштетување на бубрезите.

Третманот на хипертензија кај дијабетес вклучува не само намалување на крвниот притисок, туку и корекција на такви негативни фактори како што се:

  1. пушење
  2. хиперхолестеролемија,
  3. скока во шеќер во крвта;

Комбинацијата на нетретирана артериска хипертензија и дијабетес е најнеповолниот фактор во формирањето на:

  • Потези
  • Коронарна срцева болест,
  • Бубрег и срцева слабост.

Околу половина од дијабетичарите имаат артериска хипертензија.

Дијабетес мелитус: што е тоа?

Како што знаете, шеќерот е клучен снабдувач на енергија, еден вид „гориво“ за човечкото тело. Во крвта, шеќерот е претставен како гликоза. Крвта ја транспортира гликозата во сите органи и системи, особено во мозокот и мускулите. Така, органите се снабдуваат со енергија.

Инсулинот е супстанција која помага гликозата да влезе во клетките за да обезбеди витална активност. Болеста се нарекува "болест на шеќер", бидејќи со дијабетес, телото не може стабилно да го одржи потребното ниво на гликоза во крвта.

Недостатокот на чувствителност на клетките на инсулин, како и неговото недоволно производство, се причините за формирање на дијабетес тип 2.

Примарни манифестации

Формирањето на дијабетес се манифестира:

  • сува уста
  • постојана жед
  • чести мокрење
  • слабост
  • чешање на кожата.

Доколку се појават горенаведените симптоми, важно е да се следи за концентрација на шеќер во крвта.

Современата медицина идентификуваше неколку главни фактори на ризик за појава на дијабетес тип 2:

  1. Артериска хипертензија. Неколку пати со комплекс на дијабетес и хипертензија, ризикот од појава се зголемува:
  2. Преголема телесна тежина и прејадување. Преголемите количини на јаглени хидрати во исхраната, прејадување и, како резултат на тоа, дебелината се фактор на ризик за појава на болест и нејзин тежок тек.
  3. Наследноста. Изложени на ризик за развој на болеста, постојат луѓе кои имаат роднини кои страдаат од дијабетес од различни форми.
  4. мозочен удар
  5. Исхемично срцево заболување,
  6. откажување на бубрезите.
  7. Студиите сугерираат дека соодветно лекување на хипертензија е гаранција за значително намалување на ризикот од развој на горенаведените компликации.
  8. Возраст. Дијабетес тип 2 е исто така наречен „дијабетес кај постари лица“. Според статистичките податоци, секое 12-то лице на возраст од 60 години е болно.

Дијабетес мелитус е болест која влијае на големи и мали садови. Со текот на времето, ова доведува до развој или влошување на текот на артериска хипертензија.

Меѓу другото, дијабетесот доведува до атеросклероза. Кај дијабетичарите, патологијата на бубрезите доведува до зголемување на крвниот притисок.

Околу половина од дијабетичарите веќе имале артериска хипертензија за време на откривање на покачен шеќер во крвта. Тие спречуваат појава на хипертензија ако ги следите советите за да обезбедите здрав начин на живот.

Е важно, систематски контролирајте го крвниот притисок, користејќи соодветни лекови и следете диета.

Крвен притисок на целна дијабетес

Целниот крвен притисок се нарекува ниво на крвен притисок, што може значително да ги намали шансите за кардиоваскуларни компликации. Со комбинација на крвен притисок и дијабетес мелитус, целното ниво на крвниот притисок е помалку од 130/85 mm Hg.

Се разликуваат критериуми за ризик за појава на бубрежни патологии со комбинација на дијабетес мелитус и хипертензија.

Ако во уринализата се открие мала концентрација на протеини, тогаш постојат големи ризици од формирање на патологија на бубрезите. Сега постојат неколку медицински методи за анализа на развојот на нарушена бубрежна функција.

Најчестиот и наједноставниот метод на истражување е да се утврди нивото на креатинин во крвта. Важни тестови за редовно следење се тестовите на крв и урина за да се утврдат протеини и гликоза. Ако овие тестови се нормални, тогаш постои тест за да се утврди мала количина на протеини во урината - микроалбуминурија - основно нарушување на функцијата на бубрезите.

Не-лекови методи за лекување на дијабетес

Корекцијата на вообичаен животен стил ќе овозможи не само да се контролира крвниот притисок, туку и да се одржи оптимално ниво на гликоза во крвта. Овие промени вклучуваат:

  1. усогласеност со сите диетални побарувања,
  2. губење на тежината
  3. редовни спортови
  4. запирање на пушењето и намалување на потрошената количина алкохол.

Некои антихипертензивни лекови можат да имаат негативен ефект врз метаболизмот на јаглени хидрати. Затоа, назначувањето на терапија треба да се спроведе со индивидуален пристап.

Во оваа ситуација, предност се дава на група на селективни агонисти на рецептор на имидазолин, како и на антагонисти на АТ рецептори кои го блокираат дејството на ангиотензин, силен васкуларен констриктор.

Зошто артериска хипертензија се развива кај дијабетес

Механизмите за развој на артериска хипертензија кај оваа болест од типови 1 и 2 се различни.

Артериска хипертензија кај дијабетес тип 1 е последица на дијабетична нефропатија - околу 90% од случаите. Дијабетична нефропатија (ДН) е сложен концепт што комбинира морфолошки варијанти на деформација на бубрезите кај дијабетес мелитус и:

  1. пиелонефритис,
  2. папиларна некроза,
  3. бубрежна артериосклероза,
  4. инфекции на уринарниот тракт
  5. атеросклеротична нефроангиосклероза.

Современата медицина не создаде унифицирана класификација. Микроалбуминурија се нарекува рана фаза на дијабетична нефропатија, се дијагностицира кај дијабетичари од типот 1 со времетраење на болест помала од пет години (студии на EURODIAB). Зголемување на крвниот притисок обично се забележува 15 години по почетокот на дијабетесот.

Предизвикувачкиот фактор за ДН е хипергликемија. Оваа состојба ги оштетува гломеруларните садови и микроваскулатурата.

Со хипергликемија, се активира не-ензимска гликозилација на протеините:

  • патиштата на протеините на подрумската мембрана на капиларите на месангиумот и гломерулусот се деформирани,
  • се губи полнежот и селективноста на BMC,
  • полиолната патека на метаболизмот на глукозата се подложува на промени и се претвора во сорбитол, со директно учество на ензимската алдоза редуктаза.

Процеси, како по правило, се одвиваат во ткива за кои не е потребно учество на инсулин за влез на гликоза во клетки, на пример:

  1. леќа на окото
  2. васкуларен ендотел,
  3. нервни влакна
  4. гломеруларни клетки на бубрезите.

Ткивата акумулираат сорбитол, интрацелуларен миоинозитол е осиромашен, сето ова го крши интрацелуларна осморегулација, доведува до едем на ткива и појава на микроваскуларни компликации.

Овие процеси вклучуваат и директна токсичност на гликоза, која е поврзана со работата на ензимот на протеин киназа Ц. Овие се:

  • предизвикува зголемување на пропустливоста на васкуларните wallsидови,
  • го забрзува процесот на склероза на ткивата,
  • ја нарушува интраорганската хемодинамика.

Хиперлипидемијата е уште еден предизвикувачки фактор. За двата вида на дијабетес мелитус, постојат карактеристични нарушувања на липидниот метаболизам: акумулација на триглицериди и во серумот на атероген холестерол, ниска густина и липопротеини со мала густина.

Дислипидемијата има нефротоксичен ефект и хиперлипидемија:

  1. оштетување на капиларниот ендотел,
  2. ја оштетува гломеруларната подрум мембрана и размножување на месангиум, што доведува до гломерулосклероза и протеинурија.

Како резултат на сите фактори, ендотелната дисфункција започнува да напредува. Биорасположивоста на азотен оксид е намалена, бидејќи нејзиното формирање се намалува и нејзината деформација се зголемува.

Покрај тоа, густината на рецепторите слични на мускарини се намалува, нивното активирање доведува до синтеза на НЕ, зголемување на активноста на ензимот што се претвора во ангиотензин на површината на ендотелијалните клетки.

Кога ангиотензин II започнува забрзана формација, ова доведува до грчеви на еферентни артериоли и зголемување на односот на дијаметарот на артериолите што доведуваат и излегуваат на 3-4: 1, како резултат на тоа, се појавува интракубична хипертензија.

Карактеристиките на ангиотензин II вклучуваат стимулација на стегање на мезандијалните клетки, затоа:

  • стапката на гломерна филтрација се намалува
  • се зголемува пропустливоста на гломеруларната подрумска мембрана,
  • микроалбуминурија (МАУ) се јавува најпрво кај лица со дијабетес, а потоа се изрекува протеинурија.

Артериската хипертензија е толку сериозна што кога пациентот има голем волумен на инсулин во плазма, се претпоставува дека наскоро ќе развие артериска хипертензија.

Нијанси на лекување на комплекс на артериска хипертензија и дијабетес

Нема сомнение дека има потреба од многу активна антихипертензивна терапија за дијабетичари, неопходно е да се земат апчиња за висок крвен притисок за дијабетес. Како и да е, оваа болест, која е комбинација на метаболички нарушувања и патологија на повеќекратни органи, покренува многу прашања, на пример:

  1. На кое ниво на крвен притисок започнуваат лекови и друг третман?
  2. До кое ниво може да се намали дијастолниот крвен притисок и систолниот крвен притисок?
  3. Кои лекови најдобро се земаат со оглед на системската состојба?
  4. Кои лекови и нивните комбинации се дозволени во третманот на комплекс на дијабетес мелитус и артериска хипертензија?
  5. Кое е нивото на крвниот притисок - фактор за започнување со третманот?

Во 1997 година, Обединетата национална заедничка комисија за спречување и третман на артериска хипертензија призна дека за дијабетичари од сите возрасти, нивото на крвниот притисок над кое треба да се започне со третман е:

  1. ХЕЛ> 130 mmHg
  2. ХЕЛ> 85 mmHg

Дури и мало надминување на овие вредности кај дијабетичарите го зголемува ризикот од кардиоваскуларни заболувања за 35%. Докажано е дека стабилизацијата на крвниот притисок на ова ниво и подолу носи специфичен органопротективен резултат.

Оптимален дијастолен крвен притисок

Во 1997 година, беше завршена голема студија, чија цел беше да се утврди точно кое ниво на крвен притисок (<90, <85 или <80 mm Hg) треба да се одржи со цел да се намалат ризиците од кардиоваскуларни заболувања и смртност.

Во експериментот учествуваа скоро 19 илјади пациенти. Од нив, 1.501 луѓе имале дијабетес мелитус и артериска хипертензија. Познато е дека нивото на крвен притисок на кој се случил минималниот број на кардиоваскуларни заболувања бил 83 mm Hg.

Спуштањето на крвниот притисок на ова ниво беше проследено и со намалување на ризикот од кардиоваскуларни заболувања, за не помалку од 30%, а кај дијабетичари за 50%.

Забележително намалување на крвниот притисок до 70 mm Hg кај дијабетичарите, тоа беше придружено со намалување на смртноста од корорнарна срцева болест.

Треба да се земе предвид концептот на идеално ниво на крвен притисок, зборувајќи за развој на бубрежна патологија. Претходно се веруваше дека во фаза на ЦРФ, кога повеќето гломерули се склерозираат, неопходно е да се одржи повисоко ниво на системски крвен притисок, со што ќе се обезбеди соодветна перфузија на бубрезите и зачувување на преостаната зачувување на функцијата на преостаната филтрација.

И покрај тоа, неодамнешните потенцијални студии покажаа дека вредностите на крвниот притисок поголема од 120 и 80 mm Hg, дури и во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, го забрзуваат формирањето на прогресивна бубрежна патологија.

Затоа, дури и во најраните фази на оштетување на бубрезите и во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, за да се забави развојот на дијабетес, важно е да се одржи крвниот притисок на ниво што не надминува крвниот притисок на 120 и 80 mm Hg.

Карактеристики на комбинирана антихипертензивна терапија при развој на дијабетес

Развојот на артериска хипертензија со раст на дијабетес мелитус со дијабетична нефропатија често станува неконтролирано. На пример, кај 50% од пациентите, третманот со најсилни лекови не може да го стабилизира крвниот притисок на посакуваното ниво од 130/85 mm Hg.

За да се изврши ефективна терапија, неопходно е да се земат анти-хипертензивни лекови од различни групи. Важно е за пациенти со тешка бубрежна инсуфициенција да препишат комбинација од 4 или повеќе антихипертензивни агенси.

Како дел од третманот на хипертензија во присуство на дијабетес од кој било вид, следниве лекови најуспешно се користат следниве лекови:

  • комбинација на диуретик и инхибитор на АЛП,
  • комбинација на антагонист на калциум и АКЕ инхибитор.

Во согласност со резултатите од многу научни студии, може да се заклучи дека успешното набудување на крвниот притисок на ниво од 130/85 mm Hg овозможува да се запре брзата прогресија на васкуларните нарушувања на дијабетесот, што ќе го продолжи животот на лицето за најмалку 15-20 години.

Pin
Send
Share
Send