Атеросклерозата е хронично долгорочно заболување на срцето и големите крвни садови, се карактеризира со оштетување на артерискиот wallид и таложење на атероматозни маси на него со понатамошно затворање на луменот и развој на компликации од мозокот, срцето, бубрезите, долните екстремитети.
Самата болест се јавува главно кај постари лица, иако сега мали наслаги на холестерол на theидовите на крвните садови се дијагностицираат дури и кај деца и адолесценти.
Во отсуство на соодветен третман, атеросклероза на која било локализација доведува до исхемија и хипоксија на органи и системи, трофични и некротични промени во кожата и меките ткива.
Причините за оваа патологија можат да се поделат во две групи - може да се менуваат и да не се модификуваат.
Првиот вклучува причини врз кои можат да влијаат промените во животниот стил и лековите, еве неколку од нив:
- Седентарен животен стил со претежно седечка работа.
- Прекршување на рационална диета - нередовна диета со многу масна, пржена храна богата со холестерол.
- Лоши навики - прекумерно пиење, пушење.
- Стрес и психолошко преоптоварување.
- Артериска хипертензија со индикатори на притисок над 140 на 90 милиметри жива жива во мирување со неколку мерења.
- Дијабетес мелитус со слаба гликемиска контрола и чести кетоацидотични состојби.
- Хиперхолестеролемија - зголемување на количината на вкупен холестерол (повеќе од 5,5 mmol / l), дислипидемија - повреда на односот помеѓу липотротеините од различни фракции (зголемување на липопротеини со мала густина, триглицериди, намалување на липопротеини со висока густина).
- Абдоминална дебелина со половината кај мажите е повеќе од 102 см, а кај жени повеќе од 88 см.
Факторите врз кои не може да се влијае, вклучуваат оптоварена семејна историја (семејна хиперхолестеролемија и дислипидемија, смртни случаи од роднини од кардиоваскуларни заболувања до 50 години), возраст (кај мажи, атеросклероза се развива по 45 години, кај жени - по 55 години), пол ( почесто се развива кај мажите, бидејќи женските полови хормони имаат заштитен ефект врз крвните садови).
Патогенетски механизми на формирање на плаки
Комбинацијата на хиперлипидемија и васкуларно оштетување доведува до формирање на променети комплекси на холестерол со протеини и нивно пренесување под интимата на артериите.
Липидите се заробени од макрофаги, кои се претвораат во ксантоматски клетки, значително зголемување на големината.
Овие клетки произведуваат фактори на раст и миграција за белите крвни клетки и тромбоцити. Постои адхезија и агрегација на тромбоцити, алокација на тромботични фактори.
Плакетата расте брзо, блокирајќи го луменот на садот поради формирање на рамка на сврзното ткиво и гума.
Понатаму, под влијание на фактори на раст, се формираат капилари за снабдување со крв на повеќето атероматозни маси. Последната фаза на развој е некроза на центарот на плакетата, нејзина склероза и калцификација.
Морфолошките промени во појавата на атеросклероза се карактеризираат со прогресија на болеста, од помала до тешка.
Првата фаза на развој на атеросклероза е dolipid, нема морфолошки специфични промени. Се карактеризира со зголемување на пропустливоста на васкуларниот wallид, нарушување на неговиот интегритет - фокално или тотално, потење на течниот дел од крвта во субендотелскиот простор.
Формирани се мукоидни отоци, акумулација на фибрин и фибриноген, други плазма протеини, липопротеини со мала густина и холестерол.
За да се дијагностицира оваа фаза, доволно е да се користи хистолошка студија на препаратите на васкуларните wallидови и да се користат специфични бои - сина тионин, во која се забележува феноменот на метахромазија и боење на погодените области во виолетова боја.
Втората фаза - липоидоза - се карактеризира со таложење на холестерол и липопротеини во форма на масни ленти и жолти дамки кои не се издигаат над нивото на ендотелот.
Ваквите промени во структурата на крвните садови може да се забележат дури и кај деца и адолесценти и не мора да напредуваат во иднина. Липидите се депонираат под интимата во макрофаги или пенечни клетки и мазни мускулни клетки на крвните садови. Исто така е можно да се дијагностицира оваа фаза хистолошки, боењето се спроведува од Судан 4, 5, масно црвено О.
Со оглед на тоа што атеросклерозата е полека напредува болест, оваа фаза може да трае долго и да не предизвика значителни клинички симптоми.
Големите крвни садови, како што се аортата, коронарните артерии, садовите на мозокот, бубрезите и црниот дроб, се подложени на првите патолошки промени.
Локализацијата на процесот зависи од карактеристиките на хемодинамиката на местата на бифуркација на садовите, како што е аортната бифуркација во илијачните артерии.
Третата фаза на развој на атеросклеротична плакета е липосклероза - формирање на еластични и колагенски влакна во ендотелиумот, размножување на фибробластите, нивна изолација на факторите на раст и развој на млади сврзно ткиво.
Понатамошен патофизиолошки развој на атеросклеротична плакета
Морфолошки, плакетите се покачени над нивото на интимност, површината на садот станува туберозна, хетерогена. Ваквите плаки може да го стеснат луменот на артеријата и да доведат до исхемија на органи и системи, во зависност од локацијата, да доведат до компликации како што се мозочен удар, минлив исхемичен напад, миокарден инфаркт, разбивање на садовите на долниот екстремитет.
Следната фаза на прогресија на болеста е атероматозна, која се карактеризира со распаѓање на централниот дел на плаката, нејзина неорганизација.
Кристалите на холестерол, масни киселини, фрагменти од колагенски влакна, ксантомски клетки и Т и Б лимфоцити се откриваат во детриталната маса. Оваа маса е одделена од шуплината на садот со капсулата на плочата, која се состои од сврзно ткиво.
Следната фаза е улцерација, се карактеризира со солза на мембрана на плакетата, и ослободување на неговата содржина во крвотокот, формирање на атероматозен чир. Опасноста од оваа фаза е нестабилноста на ваквите плаки, можноста за развој на акутни исхемични и тромбемболични лезии на органи и ткива.
На местото на формирање на чир, може да се развие аневризма - испакнување на васкуларниот wallид, па дури и руптура. Последната фаза на патолошкиот процес е скаместување на плакетата, односно таложење на соли на калциум во неа.
Како резултат на тоа, погодената област на садот е набиена, патентноста е нарушена или целосно отсутна.
Манифестациите на структурни нарушувања на крвните садови можат да бидат полиморфни, односно може да се забележат истовремено зрели плакети со калцификации и масни дамки.
Самите атеросклеротични плаки можат да бидат комплицирани со крварење, згрутчување на крвта и прекин на капсулата.
Клинички, атеросклеротичните плаки се поделени на стабилни и нестабилни.
Во плакети од првиот тип, капакот на сврзното ткиво е добро дефиниран, густ, не се склони кон кинење и ослободување на содржина, и затоа не доведува до акутни компликации на атеросклероза. Овие плакети се карактеризираат со хронични компликации - хронична исхемија на органи или ткива, нивна склероза, дистрофија или атрофија, стабилна ангина пекторис, хронична васкуларна инсуфициенција.
Во вториот тип, гумата е склона кон солзи и излез од неговото јадро, компликации - акутна васкуларна инсуфициенција и исхемија на органи, нестабилна ангина и акутен коронарен синдром, сива фузија на мозокот, гангрена на екстремитетите.
Основи на третманот на атеросклероза и нејзина превенција
Третманот на веќе формирани атеросклеротични плаки дијагностицирани клинички и објективно се состои во интегриран пристап и вклучува задолжителна корекција на модифицирачки фактори.
Овој комплекс вклучува - регулирање на исхраната, употреба на повеќе свеж зеленчук и овошје, житарици, млечни производи и воспоставување режим за пиење.
Исто така е важно целосно да престанете да пушите, умерено консумирање алкохол, соодветна физичка активност (одење, трчање, аеробик).
Главниот третман е лекови, ова вклучува лекови чие фармаколошко дејство е насочено кон намалување на холестеролот и неговите фракции:
- статини (Аторвастатин, Ловастатин, Симвастатин);
- фибрати;
- пробукол;
- никотинска киселина.
Исто така се користи:
- антипроцетни агенси (ацетилсалицилна киселина, Магникор);
- антикоагуланси (хепарин);
- вазоактивни лекови (Cilostazolum);
- антиспазмодика (Drotaverinum, Papaverineum);
- витамин препарати.
Во тешки случаи на заболување, со акутни компликации, трофични лезии на меките ткива и гангрена екстремитет, се користи хируршки третман - од ниско-трауматски операции за да се врати циркулацијата на крвта (стентирање, бајпас хирургија, балон ангиопластика), отстранување на засегнатите садови (ендертректомија со понатамошна протетика на садови) пред интервенции со цел отстранување на не-одржливи ткива (некректомија, ампутација на екстремитетот).
Превенцијата на зголемување на холестеролот и развој на атеросклероза е примарна - кај здрави луѓе, а секундарна - со веќе дијагностицирана болест.
Главните чекори на примарна превенција се здрава исхрана, умерена физичка активност, откажување од лоши навики, следење на притисокот и нивото на холестерол, редовни прегледи од општ лекар.
За секундарна превенција, неопходно е да се започне со третман на истовремени заболувања, намалување на крвниот притисок, земање на статини и антипроценети агенти, навремена дијагностика и третман на компликации.
Етиологијата на атеросклероза е опишана во видеото во овој напис.
