Отпорност на инсулин е нарушен биолошки одговор на ткивата на телото на дејството на инсулин. Не е важно од каде потекнува инсулин, од панкреасот (ендогени) или од инјекции (егзогени).
Отпорноста на инсулин ја зголемува веројатноста за појава не само дијабетес тип 2, туку и атеросклероза, срцев удар и ненадејна смрт поради затнување на садот со згрутчување на крвта.
Дејството на инсулин е да се регулира метаболизмот (не само јаглехидрати, но, исто така, масти и протеини), како и митогени процеси - ова е раст, репродукција на клетки, синтеза на ДНК, генетска транскрипција.
Современиот концепт на отпорност на инсулин не е ограничен на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати и зголемен ризик од дијабетес тип 2. Исто така, вклучува промени во метаболизмот на мастите, протеините, изразот на гени. Особено, отпорноста на инсулин доведува до проблеми со ендотелијалните клетки, кои ги покриваат theидовите на крвните садови однатре. Поради ова, луменот на садовите се стеснува, а атеросклерозата напредува.
Симптоми на отпорност на инсулин и дијагноза
Може да се сомневате дека имате отпорност на инсулин ако симптомите и / или тестовите покажуваат дека имате метаболички синдром. Вклучува:
- дебелина на половината (абдоминална);
- хипертензија (висок крвен притисок);
- слаби крвни тестови за холестерол и триглицериди;
- откривање на протеини во урината.
Абдоминалната дебелина е главниот симптом. На второ место е артериска хипертензија (висок крвен притисок). Поретко, едно лице сè уште нема дебелина и хипертензија, но крвните тестови за холестерол и масти се веќе лоши.
Дијагностицирање на отпорност на инсулин со помош на тестови е проблематично. Бидејќи концентрацијата на инсулин во крвната плазма може да варира во голема мерка, и тоа е нормално. При анализирање на плазниот инсулин за постот, нормата е од 3 до 28 mcU / ml. Ако инсулинот е повеќе од нормален во постот крв, тоа значи дека пациентот има хиперинсулинизам.
Зголемена концентрација на инсулин во крвта се јавува кога панкреасот произведува вишок од него со цел да се компензира отпорноста на инсулин во ткивата. Овој резултат на анализа покажува дека пациентот има значителен ризик од дијабетес тип 2 и / или кардиоваскуларни заболувања.
Точниот лабораториски метод за одредување на отпорност на инсулин се нарекува хиперинсулинемична стегачка инсулин. Вклучува континуирана интравенска администрација на инсулин и гликоза 4-6 часа. Ова е макотрпен метод и затоа ретко се користи во пракса. Ограничено на нивото на инсулин во плазмата во крвта
Студиите покажаа дека е пронајдена резистенција на инсулин:
- 10% од сите луѓе без метаболички нарушувања;
- кај 58% од пациентите со хипертензија (крвен притисок над 160/95 mm RT. чл.);
- кај 63% од луѓето со хиперурикемија (серична урична киселина е повеќе од 416 mmol / l кај мажи и над 387 mmol / l кај жени);
- кај 84% од луѓето со високи крвни маснотии (триглицериди поголеми од 2,85 mmol / l);
- 88% од луѓето со ниско ниво на „добар“ холестерол (под 0,9 mmol / L кај мажи и под 1,0 mmol / L кај жени);
- кај 84% од пациентите со дијабетес тип 2;
- 66% од луѓето со нарушена толеранција на гликоза.
Кога правите тест на крвта за холестерол - не го проверувајте вкупниот холестерол, туку одделно „добар“ и „лош“.
Како инсулин го регулира метаболизмот
Нормално, молекулата на инсулин се врзува за неговиот рецептор на површината на клетките во мускулното, масното или ткивото на црниот дроб. По ова, автофосфорилација на рецепторот на инсулин со учество на тирозин киназа и нејзино последователно поврзување со подлогата на рецепторот за инсулин 1 или 2 (IRS-1 и 2).
IRS молекулите, пак, ја активираат фосфатидилинозитол-3-киназа, што ја стимулира преместувањето на GLUT-4. Тој е носител на глукоза во клетката преку мембраната. Таквиот механизам овозможува активирање на метаболички (транспорт на гликоза, синтеза на гликоген) и митогени (синтеза на ДНК) на инсулин.
Инсулинот ги стимулира:
- Внес на глукоза од мускулните клетки, црниот дроб и масното ткиво;
- Синтеза на гликоген во црниот дроб (складирање на „брза“ гликоза во резерва);
- Фаќање на аминокиселини од страна на клетките;
- Синтеза на ДНК;
- Синтеза на протеини;
- Синтеза на масни киселини;
- Јонски транспорт.
Инсулинот потиснува:
- Липолиза (распаѓање на масното ткиво со влегување на масни киселини во крвта);
- Глуконеогенеза (трансформација на гликоген во црниот дроб и гликоза во крвта);
- Апоптоза (самоуништување на клетките).
Забележете дека инсулинот го блокира расипувањето на масното ткиво. Затоа, ако се покачи нивото на инсулин во крвта (хиперинсулинизам е честа појава со отпорност на инсулин), тогаш губењето на тежината е многу тешко, скоро невозможно.
Генетски причини за отпорност на инсулин
Отпорноста на инсулин е проблем на огромен процент од сите луѓе. Се верува дека е предизвикано од гените кои станале доминантни за време на еволуцијата. Во 1962 година, се претпоставуваше дека станува збор за механизам за преживување за време на продолжената глад. Бидејќи ја подобрува акумулацијата на маснотии во организмот за време на периоди на обилна исхрана.
Научниците долго време гладуваа глувци. Најдолги преживеани лица беа оние за кои се утврди дека имаат генетски посредуван отпор на инсулин. За жал, во современи услови, истиот механизам „работи“ за развој на дебелина, хипертензија и дијабетес тип 2.
Студиите покажаа дека пациентите со дијабетес тип 2 имаат генетски дефекти во преносот на сигнал по поврзаноста на инсулин со нивниот рецептор. Ова се нарекува дефект на пострецепторот. Како прво, нарушена е транслокацијата на транспортерот на глукоза ГЛУТ-4.
Кај пациенти со дијабетес тип 2, откриено е и нарушено изразување на други гени кои го обезбедуваат метаболизмот на гликоза и липиди (масти). Овие се гени за глукоза-6-фосфат дехидрогеназа, глукокиназа, липопротеин липаза, синтаза на масни киселини и други.
Ако некое лице има генетска предиспозиција за развој на дијабетес тип 2, тогаш може да се реализира или да не предизвика метаболички синдром и дијабетес. Тоа зависи од начинот на живот. Главните фактори на ризик се прекумерната исхрана, особено потрошувачката на рафинирани јаглени хидрати (шеќер и брашно), како и мала физичка активност.
Која е чувствителноста на инсулин во различни телесни ткива
За третман на болести, најголемо значење е инсулинската чувствителност на мускулното и масното ткиво, како и на клетките на црниот дроб. Но, дали е степенот на отпорност на инсулин на овие ткива ист? Во 1999 година, експериментите покажаа дека не.
Нормално, за да се потисне 50% од липолизата (расипување на маснотиите) во масното ткиво, доволна е концентрација на инсулин во крвта не повеќе од 10 mcED / ml. За 50% сузбивање на ослободување на гликоза во крвта од црниот дроб, веќе се потребни околу 30 mcED / ml инсулин во крвта. И за да се зголеми навлегувањето на гликозата преку мускулното ткиво за 50%, потребна е концентрација на инсулин во крвта од 100 mcED / ml и повисока.
Ве потсетуваме дека липолизата е распаѓање на масното ткиво. Дејството на инсулин го потиснува, како и производството на гликоза од црниот дроб. И, апсорпцијата на глукоза на мускулите од инсулин, напротив, е зголемена. Забележете дека кај дијабетес мелитус тип 2, посочените вредности на потребната концентрација на инсулин во крвта се префрлаат десно, т.е. кон зголемување на отпорност на инсулин. Овој процес започнува долго пред да се манифестира дијабетес.
Чувствителноста на ткивата на телото кон инсулин се намалува како резултат на генетска предиспозиција, и што е најважно - заради нездрав начин на живот. На крајот, после многу години, панкреасот престанува да се справува со зголемен стрес. Потоа, тие дијагностицираат „вистински“ дијабетес тип 2. Од голема корист е за пациентот ако се започне третман на метаболички синдром што е можно порано.
Која е разликата помеѓу отпорност на инсулин и метаболички синдром
Треба да бидете свесни дека резистентноста на инсулин има и кај лица со други здравствени проблеми кои не се вклучени во концептот на „метаболички синдром“. Ова е:
- полицистичен јајник кај жени;
- хронична бубрежна инсуфициенција;
- заразни болести;
- глукокортикоидна терапија.
Отпорност на инсулин понекогаш се развива за време на бременоста и поминува по породувањето. Исто така, обично се зголемува со возраста. И зависи од тоа каков стил на живот води постара личност, дали ќе предизвика дијабетес тип 2 и / или кардиоваскуларни проблеми. Во написот „Дијабетес кај постари лица“ ќе најдете многу корисни информации.
Причината за дијабетес тип 2
Кај дијабетес мелитус тип 2, отпорноста на инсулин на мускулните клетки, црниот дроб и масното ткиво е од најголемо клиничко значење. Поради губење на чувствителноста на инсулин, помалку гликоза влегува и „изгорува“ во мускулните клетки. Во црниот дроб, од истата причина, се активира распаѓање на гликоген во гликоза (гликогенолиза), како и синтеза на гликоза од аминокиселини и други „суровини“ (глуконогенеза).
Отпорноста на инсулин на масното ткиво се манифестира во фактот дека антилиполитичкиот ефект на инсулин ослабува. Отпрвин, ова се компензира со зголемено производство на панкреасот инсулин. Во подоцнежните фази на болеста, повеќе маснотии се распаѓаат во глицерин и слободни масни киселини. Но, во овој период, губењето на тежината не е особена радост.
Глицерин и слободни масни киселини влегуваат во црниот дроб, каде од нив се формираат липопротеини со мала густина. Овие се штетни честички кои се депонираат на theидовите на крвните садови, а атеросклерозата напредува. Вишокот на гликоза, која се појавува како резултат на гликогенолиза и глуконогенеза, исто така влегува во крвотокот од црниот дроб.
Симптоми на метаболички синдром кај луѓето долго му претходат на развој на дијабетес. Бидејќи отпорот на инсулин со текот на годините е компензиран од вишокот на производство на инсулин на панкреасот бета-клетки. Во оваа ситуација, постои зголемена концентрација на инсулин во крвта - хиперинсулинемија.
Хиперинсулинемија со нормално ниво на гликоза во крвта е маркер на отпорност на инсулин и предвесник на развојот на дијабетес тип 2. Со текот на времето, бета клетките на панкреасот престануваат да се справат со товарот, што е неколку пати поголемо од нормалното. Тие произведуваат помалку и помалку инсулин, пациентот има висок крвен шеќер и дијабетес.
Прво на сите, страда од 1 фаза на секреција на инсулин, т.е., брзо ослободување на инсулин во крвта како одговор на оптоварување со храна. И базалната (позадина) секрецијата на инсулин останува прекумерна. Кога нивото на шеќер во крвта се зголемува, ова дополнително ја зајакнува отпорноста на инсулин во ткивата и ја инхибираат функцијата на бета-клетките во секрецијата на инсулин. Овој механизам за развој на дијабетес се нарекува „токсичност на гликоза“.
Кардиоваскуларен ризик
Познато е дека кај пациенти со дијабетес тип 2, кардиоваскуларната смртност се зголемува 3-4 пати, во споредба со луѓето без метаболички нарушувања. Сега се повеќе научници и практичари се убедени дека отпорноста на инсулин и, заедно со тоа, хиперинсулинемијата се сериозен фактор на ризик за срцев удар и мозочен удар. Покрај тоа, овој ризик не зависи од тоа дали пациентот развил дијабетес или не.
Од 1980-тите години, студиите покажуваат дека инсулинот има дирекно атерогени ефекти на идовите на крвните садови. Ова значи дека атеросклеротичните плаки и стеснувањето на луменот на садовите напредуваат под дејство на инсулин во крвта што тече низ нив.
Инсулинот предизвикува размножување и миграција на мазните мускулни клетки, синтеза на липиди во нив, размножување на фибробластите, активирање на системот за коагулација на крвта и намалување на активноста на фибринолиза. Така, хиперинсулинемијата (зголемена концентрација на инсулин во крвта заради отпорност на инсулин) е важна причина за развој на атеросклероза. Ова се случува долго пред појавата на дијабетес тип 2 кај пациент.
Студиите покажуваат јасна директна врска помеѓу вишокот на инсулин и факторите на ризик за кардиоваскуларни заболувања. Отпорност на инсулин доведува до фактот дека:
- зголемена абдоминална дебелина;
- профилот на холестерол во крвта се влошува, а на wallsидовите на крвните садови се формираат плакети од „лош“ холестерол;
- веројатноста за појава на згрутчување на крвта во садовите се зголемува;
- wallидот на каротидната артерија станува подебел (се стеснува луменот на артеријата).
Оваа стабилна врска е докажана и кај пациенти со дијабетес тип 2 и кај лица без него.
Третман на отпорност на инсулин
Ефективен начин за лекување на отпорност на инсулин во раните фази на дијабетес тип 2, па дури и подобро пред да се развие, е да користите диета која ги ограничува јаглехидратите во вашата диета. Да бидеме прецизни, ова не е метод на лекување, туку само контрола, враќање на рамнотежата во случај на нарушен метаболизам. Исхрана со малку јаглени хидрати со отпорност на инсулин - мора да се придржува за цел живот.
По 3-4 дена од транзицијата кон нова диета, повеќето луѓе забележуваат подобрување на нивната благосостојба. После 6-8 недели, тестовите покажуваат дека „добриот“ холестерол во крвта се крева и „лошиот“ паѓа. Нивото на триглицериди во крвта се спушта во нормала. Покрај тоа, ова се случува по 3-4 дена, а тестовите за холестерол се подобруваат подоцна. Така, ризикот од атеросклероза се намалува неколку пати.
Во моментов нема вистински третмани за отпорност на инсулин. На ова работат специјалисти од областа на генетиката и биологијата. Можете да го контролирате добро овој проблем добро следејќи диета со малку јаглени хидрати. Како прво, треба да престанете да јадете рафинирани јаглени хидрати, односно шеќер, слатки и производи од бело брашно.
Метформин медицина (сиофор, глукофаг) дава добри резултати. Користете го покрај исхраната, а не наместо тоа и консултирајте се со вашиот лекар најпрво за земање апчиња. Секој ден ги следиме вестите во третманот на отпорност на инсулин. Современата генетика и микробиологија работат вистински чуда. И, постои надеж дека во наредните години ќе можат конечно да го решат овој проблем. Дали сакате прво да знаете - претплатете се на нашиот билтен, бесплатно е.
- Ефективен режим на третман за дијабетес тип 2;
- Инсулин и јаглени хидрати: вистината што треба да ја знаете;
- Машката моќ за дијабетес е ефикасен начин за нејзино подобрување.
